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SRC激酶抑制剂PP2通过上调Cx43蛋白表达降低肺癌A549细胞的侵袭和转移 被引量：8
1
作者 王道鑫 刘亚明 +3 位作者 赵婉晨 王茹 童旭辉 蒋国君 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期797-803,共7页
目的观察SRC激酶抑制剂PP2对肺癌细胞A549侵袭转移能力的影响,并探讨相关机制。方法采用MTT法检测PP2对A549细胞的增殖抑制作用;利用细胞划痕实验和Transwell实验分别测定不同浓度PP2处理A549细胞24 h后的侵袭和转移能力;采用Western b... 目的观察SRC激酶抑制剂PP2对肺癌细胞A549侵袭转移能力的影响,并探讨相关机制。方法采用MTT法检测PP2对A549细胞的增殖抑制作用;利用细胞划痕实验和Transwell实验分别测定不同浓度PP2处理A549细胞24 h后的侵袭和转移能力;采用Western blot法检测SiRNA沉默Cx43基因、mRNA过表达Cx43基因和PP2处理后细胞内Cx43、MMP-2的表达。结果MTT法显示2、4、8、16、32μmol/L PP2显著抑制A549细胞的增殖,且在该范围内有浓度依赖性。采用1、2、4、8、16μmol/L PP2分别作用于A549细胞24 h,细胞的侵袭、转移能力也逐渐降低(P<0.05)。4μmol/L和8μmol/L PP2可以显著增加细胞Cx43蛋白水平,降低MMP-2蛋白水平。过表达Cx43蛋白后,PP2抑制细胞侵袭转移能力增强;沉默Cx43蛋白后,PP2抑制细胞侵袭转移能力降低(P<0.05)。结论 SRC激酶抑制剂PP2可以降低肺癌细胞A549的侵袭转移能力,该作用与细胞Cx43蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 肺癌 SRC激酶 PP2 侵袭 转移 缝隙连接蛋白43
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代谢重编程在非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药中的作用 被引量：5
2
作者 伍宇 高薇 刘浩 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期545-551,共7页
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFRTKI)能够有效地抑制EGFR基因突变驱动型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的生长,但NSCLC患者在经过长时间持续的EGF... 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFRTKI)能够有效地抑制EGFR基因突变驱动型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的生长,但NSCLC患者在经过长时间持续的EGFR-TKI治疗后往往会发生严重的耐药。研究表明肿瘤细胞能量代谢紊乱对EGFR-TKI耐药的产生具有重要的诱导作用。在药物、基因突变等多种因素的作用下肿瘤细胞会发生代谢重编程,上调肿瘤细胞的代谢速率和强度,促进肿瘤对糖、脂肪、谷氨酰胺等营养物质的摄入和利用,并形成有利于肿瘤生长的微环境,促进肿瘤细胞的旁路激活、表型转化、异常增殖等,从而抑制免疫细胞的活性和肿瘤细胞的凋亡,导致肿瘤细胞对EGFR-TKI产生耐药性。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 非小细胞肺癌细胞代谢 肿瘤代谢重编程 耐药机制
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雌激素受体阳性的乳腺癌细胞缝隙连接的调控对阿霉素抗肿瘤作用的影响 被引量：1
3
作者 蒋国君 刘亚明 +3 位作者 赵婉晨 王道鑫 董淑英 童旭辉 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期780-786,共7页
目的在雌激素受体阳性的乳腺癌细胞MCF-7中观察缝隙连接(GJ)功能的调控对阿霉素抗肿瘤作用的影响。方法采用MTT法检测0~24.0μmol/L阿霉素对细胞存活率的影响;Western blot和细胞免疫荧光法分别检测细胞中Cx43总蛋白和膜蛋白的表达;细... 目的在雌激素受体阳性的乳腺癌细胞MCF-7中观察缝隙连接(GJ)功能的调控对阿霉素抗肿瘤作用的影响。方法采用MTT法检测0~24.0μmol/L阿霉素对细胞存活率的影响;Western blot和细胞免疫荧光法分别检测细胞中Cx43总蛋白和膜蛋白的表达;细胞接种荧光示踪法检测细胞缝隙连接功能;采用维甲酸增强细胞GJ功能,油酸酰胺和18-alpha-甘草次酸(18-α-GA)抑制细胞GJ功能;Cx43si RNA沉默细胞中Cx43基因。结果雌激素受体阳性(ER+)细胞中Cx43表达水平及GJ功能显著强于雌激素受体阴性ER(-)细胞,阿霉素显著抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.01),维甲酸可以通过增加细胞GJ功能从而增强阿霉素的细胞毒性(P<0.01),油酸酰胺和18-α-GA可通过抑制细胞GJ功能而降低阿霉素的细胞毒性(P<0.01);采用si RNA沉默细胞Cx43基因,胞内Cx43总蛋白和膜蛋白表达下降,GJ功能降低,阿霉素对MCF-7的细胞毒性降低(P<0.01)。结论 ER(+)细胞中Cx43表达水平及GJ功能显著强于ER(-)细胞;维甲酸可以通过增强细胞GJ功能而增加阿霉素细胞毒性,油酸酰胺和18-α-GA通过抑制细胞GJ功能降低阿霉素细胞毒性,Cx43si RNA能沉默MCF-7中Cx43表达,并抑制由其形成的GJ功能,降低阿霉素的细胞毒性。 展开更多
关键词 乳腺癌 缝隙连接 维甲酸 油酸酰胺 阿霉素
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