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抑制单羧酸转运蛋白1可增强鼻咽癌细胞HNE1/DDP对顺铂诱导凋亡的敏感性 被引量：5
1
作者 张配 刘芳 +5 位作者 高娇 马琳艳 孙小锦 郑海伦 刘浩 赵素容 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期883-888,共6页
目的探讨siRNA沉默单羧酸转运蛋白1(MCT1)增强鼻咽癌细胞HNE1/DDP对顺铂诱导凋亡的敏感性及其可能机制。方法 Western blot检测HNE1和HNE1/DDP细胞中MCT1的表达及siRNA转染沉默MCT1在HNE1/DDP细胞中MCT1的表达;MTT法检测不同浓度顺铂和M... 目的探讨siRNA沉默单羧酸转运蛋白1(MCT1)增强鼻咽癌细胞HNE1/DDP对顺铂诱导凋亡的敏感性及其可能机制。方法 Western blot检测HNE1和HNE1/DDP细胞中MCT1的表达及siRNA转染沉默MCT1在HNE1/DDP细胞中MCT1的表达;MTT法检测不同浓度顺铂和MCT1 siRNA联合顺铂对HNE1/DDP细胞的增殖抑制作用;PI单染流式细胞术检测细胞凋亡;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞线粒体膜电位;Western blot检测Mcl-1、Bak、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 MCT1在HNE1/DDP细胞中高表达,抑制MCT1的表达可增加HNE1/DDP细胞对顺铂的敏感性(P<0.05),部分逆转鼻咽癌细胞对顺铂的耐药。此外,抑制MCT1的表达可增强HNE1/DDP细胞对顺铂诱导凋亡的作用,MCT1 siRNA与8μmol/L顺铂联合作用于HNE1/DDP细胞24 h的凋亡率为(51.23±2.86)%,较单用MCT1 siRNA、顺铂的凋亡率明显升高(P<0.05)。同时使细胞线粒体膜电位降低,下调Mcl-1、Bcl-2的表达和上调Bax的表达。结论抑制MCT1的表达可增强鼻咽癌HNE1/DDP细胞对顺铂诱导凋亡的敏感性,其机制可能与下调Mcl-1、Bcl-2和上调Bax有关。 展开更多
关键词 鼻咽癌细胞 顺铂 耐药性 单羧酸转运蛋白1 小干扰RNA
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Aumolertinib可体内外抑制人脉络膜黑色素瘤MUM-2B细胞的增殖 被引量：2
2
作者 李娟 王爱莲 +4 位作者 李宁 祝英泽 李坤 刘浩 高自清 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1604-1610,共7页
目的评估新型第3代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂Aumolertinib对人脉络膜黑色素瘤MUM-2B细胞增殖的影响,探索Aumolertinib在眼科肿瘤治疗中的应用潜力。方法不同浓度Aumolertinib(0、2、4、6、8、10μmol/L)处理MUM-2B细胞。用CCK-... 目的评估新型第3代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂Aumolertinib对人脉络膜黑色素瘤MUM-2B细胞增殖的影响,探索Aumolertinib在眼科肿瘤治疗中的应用潜力。方法不同浓度Aumolertinib(0、2、4、6、8、10μmol/L)处理MUM-2B细胞。用CCK-8法检测Aumolertinib对MUM-2B细胞存活率的影响;细胞集落克隆形成实验检测Aumolertinib对MUM-2B细胞的增殖抑制作用;利用流式细胞分析技术检测Aumolertinib对MUM-2B细胞凋亡坏死、线粒体膜电位、活性氧、细胞周期分布的影响;建立人脉络膜黑色素瘤细胞MUM-2B裸鼠荷瘤模型,设置空白组,给药组(40 mg/kg),考察Aumolertinib在体内的抗肿瘤活性。结果CCK-8和细胞集落克隆形成实验的结果表明,Aumolertinib显著抑制MUM-2B细胞的增殖,并呈浓度依赖性。凋亡坏死分析结果显示,当Aumolertinib浓度增加到8μmol/L时,MUM-2B细胞的总凋亡率可达到76.65%。同时,MUM-2B细胞内ROS水平也随Aumolertinib浓度增加显著增多。此外,Aumolertinib能够有效降低MUM-2B细胞的线粒体膜电位,诱导MUM-2B细胞发生G1期周期停滞。体内研究表明,Aumolertinib有效抑制肿瘤增长,而不会使动物体质量明显减轻。结论Aumolertinib对人脉络膜黑色素瘤MUM-2B细胞在体外、体内试验中均发挥有效的抗肿瘤作用,在脉络膜黑色素瘤的治疗方面具有潜在用途。 展开更多
关键词 人脉络膜黑色素瘤 Aumolertinib 表皮生长因子受体
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姜黄素通过Keap1-Nrf2通路抑制甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞的增殖、迁移及侵袭 被引量：5
3
作者 任丽 邹明远 +5 位作者 朱行春 徐文隽 刘刚 孙俊杰 范方田 张从利 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1356-1362,共7页
目的研究姜黄素对B-CPAP人甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响作用及其机制。方法姜黄素(0、5、10、15、20μmol/L)作用B-CPAP细胞,MTT法、Transwell法检测细胞存活率、迁移及侵袭;DCFH-DA试剂盒流式细胞仪检测细胞ROS水平;Weste... 目的研究姜黄素对B-CPAP人甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响作用及其机制。方法姜黄素(0、5、10、15、20μmol/L)作用B-CPAP细胞,MTT法、Transwell法检测细胞存活率、迁移及侵袭;DCFH-DA试剂盒流式细胞仪检测细胞ROS水平;Western blot法验证Nrf2、Keap1蛋白变化情况,qRT-PCR法检测Nrf2、Keap1基因mRNA。结果与0μmol/L组细胞比较,随着姜黄素作用的时间(24、48、72 h)增加,B-CPAP细胞存活率显著下降,随着姜黄素浓度的增加细胞存活率、迁移、侵袭能力显著下降(P<0.05或P<0.01);姜黄素剂量依赖性触发B-CPAP细胞ROS产生、并且可被N-乙酰半胱氨酸(NAC)有效逆转;20μmol/L姜黄素组细胞Nrf2蛋白及m RNA水平显著降低、Keap1蛋白及mRNA水平表达显著升高(P<0.05或P<0.01),对细胞核、胞浆Nrf2蛋白水平的Western blot检测分析发现20μmol/L姜黄素显著降低细胞核内Nrf2蛋白水平(P<0.05)、而胞浆内Nrf2蛋白表达量未见显著差异(P>0.05)。结论姜黄素可能通过调节Keap1-Nrf2通路抑制B-CPAP甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 姜黄素 B-CPAP细胞 Keap1-Nrf2通路 甲状腺乳头状癌
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EGFR酪氨酸激酶抑制剂HS-10296诱导三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞发生自噬和凋亡 被引量：14
4
作者 葛贤明 周巧 +8 位作者 张语涵 周文静 伍宇 甄诚 张梦晓 范方田 陈刚胜 赵军军 刘浩 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期981-987,共7页
目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKT)HS-10296对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用及潜在分子机制。方法HS-10296处理MDA-MB-231细胞24、48、72 h。CCK-8法检测MDA-MB-231细胞存活率;集落克隆法检测HS-10296对细... 目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKT)HS-10296对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用及潜在分子机制。方法HS-10296处理MDA-MB-231细胞24、48、72 h。CCK-8法检测MDA-MB-231细胞存活率;集落克隆法检测HS-10296对细胞的增殖抑制作用;JC-1与流式细胞术检测细胞凋亡情况;电镜观察细胞超微结构;自噬抑制剂氯喹预处理后分为不含药物的对照组、单用氯喹组、单用HS-10296(4、6μmol/L)组和两者联合组,CCK-8法检测MDA-MB-231细胞对HS-10296的敏感性变化;Western blot分析HS-10296对MDA-MB-231细胞凋亡和自噬相关蛋白以及EGFR信号通路的影响。结果CCK-8和集落克隆结果显示,HS-10296对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞具有增殖抑制作用(P<0.01),24、48、72 h的IC50值分别为8.393、2.777、2.016μmol/L。JC-1与流式细胞术显示HS-10296可诱导细胞发生凋亡,8μmol/L HS-10296处理后,细胞凋亡率为(21.63±2.97)%。电镜观察到经HS-10296处理后,细胞内出现自噬囊泡,使用氯喹预处理细胞后,观察到抑制自噬可增强HS-10296诱导的细胞死亡。Western blot显示经HS-10296处理后凋亡相关蛋白Caspase-3出现活化形式,并对其底物PARP进行剪切。自噬相关蛋白轻链3B表达高于对照组(P<0.01),同时,HS-10296可抑制细胞内EGFR及AKT蛋白的磷酸化。结论HS-10296可通过抑制EGFR/PI3K/AKT信号通路,抑制MDA-MB-231细胞增殖,诱导细胞发生自噬和凋亡。 展开更多
关键词 三阴乳腺癌 表皮生长因子受体 自噬 凋亡
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AZD9291通过抑制PI3K-AKT-mTOR通路抑制鼻咽癌细胞的增殖和迁移 被引量：7
5
作者 张恒毅 庞金龙 +3 位作者 张语涵 马月 范方田 刘浩 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1403-1409,共7页
目的探讨AZD9291对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响。方法体外培养鼻咽癌HNE1和CNE2Z细胞,在HNE1细胞加入浓度分别为0、0.5、1、2、4、8μmol/L的AZD9291,CNE2Z细胞加入分别为0、1、2、4、8、16μmol/L的AZD9291。采用CCK8法检测细胞存活率... 目的探讨AZD9291对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响。方法体外培养鼻咽癌HNE1和CNE2Z细胞,在HNE1细胞加入浓度分别为0、0.5、1、2、4、8μmol/L的AZD9291,CNE2Z细胞加入分别为0、1、2、4、8、16μmol/L的AZD9291。采用CCK8法检测细胞存活率;集落克隆实验检测AZD9291对细胞的增殖抑制作用;细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞修复和迁移能力;Westernblot法检测EGFR相关信号通路蛋白及迁移相关蛋白的表达。结果CCK8和集落克隆实验结果显示AZD9291可显著抑制HNE1和CNE2Z细胞增殖(P<0.01);细胞划痕实验和Transwell实验结果显示AZD9291抑制HNE1和CNE2Z细胞迁移能力(P<0.01);Westernblot结果显示,随着浓度增加,AZD9291可通过调控EGFR下游PI3K-AKT-mTOR信号通路磷酸化蛋白的下调(P<0.01),抑制HNE1和CNE2Z细胞迁移(P<0.01)。结论AZD9291可通过抑制EGFR/PI3K/AKT/mTOR信号通路,抑制鼻咽癌HNE1和CNE2Z细胞的增殖并降低其修复和迁移能力,为后续AZD9291尝试用于鼻咽癌的治疗提供依据。 展开更多
关键词 鼻咽癌 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 AZD9291 迁移 增殖
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下调miR-205-5p增强3-溴丙酮酸对人鼻咽癌CNE2Z细胞的凋亡诱导作用 被引量：6
6
作者 时宗芬 张配 +4 位作者 鲁星月 朱晨露 陈长江 赵素容 刘浩 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1166-1172,共7页
目的探讨下调miR-205-5p对3-溴丙酮酸诱导的鼻咽癌CNE2Z细胞凋亡的影响。方法以鼻咽癌CNE2Z细胞株为研究对象,实验分为4组,分别为对照组、转染组(转染miR-205-5p-mimic或miR-205-5p-inhibitor)、3-溴丙酮酸组(80μmol/L 3-溴丙酮酸)、... 目的探讨下调miR-205-5p对3-溴丙酮酸诱导的鼻咽癌CNE2Z细胞凋亡的影响。方法以鼻咽癌CNE2Z细胞株为研究对象,实验分为4组,分别为对照组、转染组(转染miR-205-5p-mimic或miR-205-5p-inhibitor)、3-溴丙酮酸组(80μmol/L 3-溴丙酮酸)、合用组(转染miR-205-5p-mimic或miR-205-5p-inhibitor后合用3-溴丙酮酸)。MTT法检测3-溴丙酮酸和miR-205-5p对CNE2Z细胞增殖的影响;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞早期凋亡情况;DAPI荧光染色法检测细胞核形态变化以及细胞晚期凋亡情况;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率的变化;Western blot检测Bcl-2、Bax、Mcl-1、Bak蛋白的表达。结果3-溴丙酮酸对CNE2Z细胞的增殖有明显的抑制作用,并且随着药物浓度和作用时间的增加细胞增殖抑制作用越明显;80μmol/L 3-溴丙酮酸处理CNE2Z细胞24、48、72 h的抑制率分别为(45.7±1.21)%、(64.4±2.02)%、(78.3±1.55)%;转染miR-205-5p-mimic后,80μmol/L 3-溴丙酮酸作用24、48、72 h的抑制率分别为(27.7±1.04)%、(34.8±2.10)%、(44.3±1.57)%;转染miR-205-5p-inhibitor后,80μmol/L 3-溴丙酮酸作用24、48、72 h的抑制率分别为(80.5±0.94)%、(87.9±0.50)%、(93.8±1.16)%。线粒体膜电位检测结果显示,转染miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组红绿荧光的相对比例明显降低;DAPI荧光检测结果显示,转染miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组的细胞核碎裂及核固缩明显增加;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测结果显示,转染miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组的凋亡率明显高于单独处理组的凋亡率(P<0.01);Western blot检测结果显示,转染miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组的Bcl-2、Mcl-1蛋白的表达水平明显降低,Bax、Bak蛋白的表达水平明显增高。结论3-溴丙酮酸能诱导CNE2Z细胞凋亡,转染miR-205-5p-inhibitor能增强3-溴丙酮酸诱导的细胞凋亡,其机制可能与下调Mcl-1和Bcl-2表达,上调Bak和Bax蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 鼻咽癌 miR-205-5p 3-溴丙酮酸 细胞凋亡
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甘珀酸增强RSL3对耐顺铂睾丸癌细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用 被引量：2
7
作者 杜家如 李彬 +2 位作者 朱晨露 韩家乐 童旭辉 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期405-410,共6页
目的探讨铁死亡诱导剂RSL3对耐顺铂睾丸癌细胞(I-10/DDP)增殖、侵袭和迁移能力的影响以及甘珀酸对RSL3抗耐药睾丸癌活性的作用。方法MTT法检测不同浓度RSL3(0、1、2、4、8、16、32μmol/L)及合用甘珀酸(100μmol/L)作用后I-10/DDP细胞... 目的探讨铁死亡诱导剂RSL3对耐顺铂睾丸癌细胞(I-10/DDP)增殖、侵袭和迁移能力的影响以及甘珀酸对RSL3抗耐药睾丸癌活性的作用。方法MTT法检测不同浓度RSL3(0、1、2、4、8、16、32μmol/L)及合用甘珀酸(100μmol/L)作用后I-10/DDP细胞的存活率、铁死亡抑制剂Fer-1(2μmol/L)的作用下RSL3(4μmol/L)及甘珀酸(100μmol/L)合用RSL3(4μmol/L)处理后I-10/DDP细胞的存活率。后续实验分为Control组、甘珀酸(100μmol/L)组、RSL3(2μmol/L)组、甘珀酸(100μmol/L)合用RSL3(2μmol/L)组,采用集落克隆实验检测细胞增殖能力、划痕实验和Transwell实验检测细胞侵袭与迁移能力。Westernblot检测GPX4水平、C11 BODIPY 581/591荧光探针检测lipid活性氧(ROS)水平、FerroOrange荧光探针检测Fe^(2+)水平。结果RSL3呈浓度依赖性降低I-10/DDP细胞存活率,且在RSL3浓度2、4、8μmol/L时,合用甘珀酸后细胞存活率显著降低(P<0.05);与Control组相比,RSL3处理后I-10/DDP细胞的集落形成数减少、划痕愈合率减小(P=0.012)、侵袭和迁移细胞数减少(P<0.001);与单用RSL3相比,甘珀酸合用RSL3处理后I-10/DDP细胞的集落形成数显著减少、划痕愈合率显著减小(P=0.005)、侵袭和迁移细胞数显著减少(P=0.001,P=0.002)。Fer-1降低单用RSL3、甘珀酸合用RSL3对I-10/DDP细胞增殖的抑制率(P<0.01);与Control组相比,RSL3作用后细胞内GPX4水平降低(P=0.001)、lipid ROS水平(P=0.001)和Fe^(2+)水平升高;且与单用RSL3相比,甘珀酸合用RSL3处理后细胞内GPX4水平明显降低(P=0.01)、lipid ROS水平(P=0.001)和Fe^(2+)水平明显升高。结论RSL3可诱导耐顺铂睾丸癌细胞发生铁死亡,并能抑制细胞增殖、侵袭和迁移能力;甘珀酸通过促进RSL3诱导的铁死亡从而增强RSL3的抑制作用。 展开更多
关键词 睾丸癌 RSL3 甘珀酸 增殖 侵袭 迁移 铁死亡
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