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白藜芦醇对人黑色素瘤细胞增殖及凋亡的影响 被引量：15
1
作者 刘浩 蒋琛琛 +4 位作者 程秀 方琳 陈超 张旭东 蒋志文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期998-1002,共5页
目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人黑色素瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法 MTT法检测不同浓度(10、20、40、80、160μmol.L-1)Res对人黑色素瘤细胞株Mel-RM和MM200增殖的抑制作用,溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染进行流式细胞仪分... 目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人黑色素瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法 MTT法检测不同浓度(10、20、40、80、160μmol.L-1)Res对人黑色素瘤细胞株Mel-RM和MM200增殖的抑制作用,溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染进行流式细胞仪分析,检测Res对黑色素瘤细胞凋亡的影响。通过JC-1染色法检测Mel-RM和MM200细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm)。试剂盒检测Caspase-3的活性变化。结果随着Res的浓度的增加,对人黑色素瘤细胞株的增殖产生明显的抑制作用,80、160μmol.L-1的Res可诱导Mel-RM和MM200细胞出现明显的凋亡,JC-1染色结果显示,Res处理后Mel-RM和MM200线粒体膜电位分别降低51.0%和68.8%。Caspase-3活性检测结果显示Res对Caspase-3具有激活作用。结论 Res具有抑制黑色素瘤细胞增殖诱导其凋亡的作用,其机制可能与降低细胞线粒体膜电位及激活Caspase-3有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 黑色素瘤 凋亡 CASPASE-3 细胞线粒体膜电位 JC-1
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2-DG增强乳腺癌细胞对阿霉素化疗敏感性的作用 被引量：14
2
作者 程秀 刘浩 +6 位作者 方琳 苏方 宋乐乐 马琳艳 蒋国君 张旭东 蒋志文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1371-1376,共6页
目的探讨糖基化抑制剂(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对阿霉素(adriamycin,ADM)抗肿瘤作用的影响,以期为乳腺癌的治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20mmol·L-1)2-DG、不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、1... 目的探讨糖基化抑制剂(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对阿霉素(adriamycin,ADM)抗肿瘤作用的影响,以期为乳腺癌的治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20mmol·L-1)2-DG、不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10mg·L-1)ADM以及ADM与2-DG(10mmol·L-1)合用对乳腺癌细胞Sk-Br-3的增殖抑制作用。溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染检测2-DG(10mmol·L-1)对ADM诱导乳腺癌细胞Sk-Br-3凋亡的影响;Western blot检测2-DG(10mmol·L-1)处理Sk-Br-3细胞不同时间(0、9、24、36h)葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP-78)、Caspase-3的表达以及联合ADM处理不同时间(0、9、24、36h)GRP-78的表达;2-DG(10mmol·L-1)对ADM(0.4mg·L-1)诱导乳腺癌细胞Sk-Br-3所致Caspase-3活性的变化;实验中检测了2-DG及ADM合用对集落克隆形成的影响。结果 10mmol·L-12-DG对乳腺癌细胞Sk-Br-3的24、48、72h增殖抑制率分别为80.73%、75.16%、70.13%,而诱导Sk-Br-3细胞凋亡率仅为5.8%。10mmol·L-12-DG与ADM联合刺激乳腺癌细胞Sk-Br-348h的凋亡率为58.11%,高于ADM本身诱导凋亡率35.12%,且2-DG可增强ADM抑制乳腺癌细胞Sk-Br-3的集落克隆形成的作用。2-DG能上调GRP-78以及Caspase-3的活性。结论 2-DG能增加ADM诱导乳腺癌细胞的凋亡,其机制可能通过引起过度的内质网应激反应以及增加Caspase-3的活性。 展开更多
关键词 乳腺癌 2-DG 阿霉素 内质网应激 糖基化抑制剂 葡萄糖调节蛋白78
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姜黄素预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：11
3
作者 杨克红 刘浩 +2 位作者 吴华璞 祝晓光 蒋志文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1432-1436,共5页
目的探讨姜黄素预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响。方法 SD大鼠(♂)56只,随机分7组,为假手术组、模型组(0.154 mol·L-1生理盐水5μl·g-1)、阳性对照组(尼莫地平0.4μg·g-1)和药物治疗组(姜黄素20、40、60μg&#... 目的探讨姜黄素预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响。方法 SD大鼠(♂)56只,随机分7组,为假手术组、模型组(0.154 mol·L-1生理盐水5μl·g-1)、阳性对照组(尼莫地平0.4μg·g-1)和药物治疗组(姜黄素20、40、60μg·g-1)及溶媒对照组(DMSO),每组8只。药物治疗组在缺血前30 min分别腹腔注射相同体积的药物。局灶性脑缺血/再灌注损伤动物模型采用改良Longa线栓法制作。通过神经行为学评分、TTC染色法测定脑梗死面积和用实时定量RT-PCR对大鼠脑组织中BDNF mRNA的水平进行分析、酶联免疫吸附法(ELISA法)测定BDNF及其受体TrkB表达的方法,观察姜黄素预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用。结果和模型组相比,姜黄素组大鼠神经缺失症状有明显改善(P<0.05),脑梗死面积减小(P<0.05),脑组织中BDNF mRNA、BDNF及其受体TrkB的含量(P<0.05)明显提高。结论姜黄素可降低行为学评分和脑梗死面积,增加大鼠脑缺血/再灌注损伤时BDNF mRNA、BDNF和其受体TrkB的表达水平,对脑缺血/再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 姜黄素 缺血 再灌注 大鼠 TRKB TTC染色法 实时 定量RT—PCR 酶联免疫吸附法
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在Hs578T乳腺癌细胞由Cx43组成的细胞缝隙连接对阿霉素细胞毒性的影响 被引量：11
4
作者 蒋国君 童旭辉 +3 位作者 祝晓光 董淑英 韩溪 郑超 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期641-647,共7页
目的探讨乳腺癌细胞Hs578T中缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达,以及由其形成的缝隙连接(gapjunction,GJ)对阿霉素(adriamycin,ADM)细胞毒性的影响。方法采用Western blot检测Hs578T细胞中Cx43表达水平;细胞免疫荧光法观察Hs578T... 目的探讨乳腺癌细胞Hs578T中缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达,以及由其形成的缝隙连接(gapjunction,GJ)对阿霉素(adriamycin,ADM)细胞毒性的影响。方法采用Western blot检测Hs578T细胞中Cx43表达水平;细胞免疫荧光法观察Hs578T细胞膜Cx43蛋白的表达;细胞接种荧光示踪法测定Hs578T细胞荧光传递功能;MTT法检测缝隙连接功能对ADM细胞毒性的影响。结果Hs578T细胞中天然表达Cx43,10μmol·L-1维甲酸(ratinoicacid,RA)处理细胞24 h后,细胞中Cx43蛋白表达水平增高,25μmol·L-1 oleamide和10μmol·L-118-α-GA分别处理细胞24 h后,细胞中Cx43蛋白表达水平降低;Hs578T细胞膜表面有Cx43蛋白表达;10μmol·L-1RA预处理细胞24 h,细胞间荧光传递功能增强(P<0.01),25μmol·L-1oleamide和10μmol·L-118-α-GA预处理细胞1 h,细胞间荧光传递功能降低(P<0.01);在高密度接种细胞(生长融合,有GJ形成),10μmol·L-1RA增强细胞GJ功能,6μmol·L-1ADM对细胞增殖抑制率明显增加(P<0.01),25μmol·L-1 oleamide或10μmol·L-1 18-α-GA抑制细胞GJ功能,6μmol·L-1ADM对细胞增殖抑制率降低(P<0.01),而在低密度接种细胞(生长未融合,无GJ形成)细胞增殖抑制率没有改变(P>0.05)。结论 Hs578T细胞天然表达Cx43蛋白,并且增强细胞间由Cx43形成的GJ功能,ADM的细胞毒性也增加;而抑制细胞GJ功能时,ADM的细胞毒性也相应降低。 展开更多
关键词 乳腺癌 缝隙连接 阿霉素 CX43 维甲酸 油酸酰胺 甘草次酸
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羟氯喹对人乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖及凋亡的影响 被引量：11
5
作者 张倩雯 张媛媛 +4 位作者 晁振华 张配 蒋琛琛 刘浩 蒋志文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1549-1553,共5页
目的观察羟氯喹(hydroxychloroquine,HCQ)对人乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT法及克隆形成抑制实验观察HCQ对人乳腺癌MDAMB-435细胞的增殖抑制作用;采用倒置显微镜观察HCQ处理后细胞形态学变化;采用Hoechst 33258... 目的观察羟氯喹(hydroxychloroquine,HCQ)对人乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT法及克隆形成抑制实验观察HCQ对人乳腺癌MDAMB-435细胞的增殖抑制作用;采用倒置显微镜观察HCQ处理后细胞形态学变化;采用Hoechst 33258荧光染色检测HCQ对人乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡的作用;采用PI单染流式细胞术检测细胞晚期凋亡水平;采用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)观察HCQ处理人乳腺癌MDA-MB-435细胞后线粒体膜电位的转变。结果不同浓度的HCQ作用于乳腺癌MDA-MB-435细胞24、48、72 h后,均能明显抑制细胞增殖;在倒置显微镜下可观察到HCQ作用于乳腺癌MDAMB-435细胞后细胞逐渐萎缩变圆,细胞密度变小,失去正常细胞形态;HCQ能明显抑制MDA-MB-435细胞克隆形成;Hoechst 33258荧光染色结果显示,HCQ可以诱导乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡;PI结果显示,20、40、60μmol·L-1HCQ处理细胞24 h后,晚期凋亡率分别为7.1%、15.9%、35.3%(P<0.05);HCQ作用于乳腺癌MDA-MB-435后JC-1从红色荧光到绿色荧光转变(P<0.05)。结论 HCQ可以明显抑制人乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖及诱导凋亡。 展开更多
关键词 羟氯喹 增殖 凋亡 MDA-MB435细胞 流式细胞术 JC-1
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自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤增强鼻咽癌细胞对放射和化学治疗的敏感性 被引量：11
6
作者 宋乐乐 马琳艳 +4 位作者 陈根德 黄莹莹 孙小锦 蒋琛琛 刘浩 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期9-18,共10页
目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)增强鼻咽癌细胞对放射治疗(放疗)和化学治疗(化疗)敏感性的作用及其相关的分子机制。方法:采用MTT法检测3-MA对细胞的增殖抑制作用;集落克隆形成法检测3-MA对细胞集落克隆形成的... 目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)增强鼻咽癌细胞对放射治疗(放疗)和化学治疗(化疗)敏感性的作用及其相关的分子机制。方法:采用MTT法检测3-MA对细胞的增殖抑制作用;集落克隆形成法检测3-MA对细胞集落克隆形成的影响;Annexin V/PI双染法、线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)、DAPI染色检测细胞凋亡;Western印迹检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、自噬相关蛋白beclin1和微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)表达。结果:不同体积浓度或剂量的顺铂(cisplatin,DDP)、电离辐射(ionizing radiation,IR)、衣霉素(tunicamycin,TM)、3-MA对鼻咽癌细胞HONE-1均具有增殖抑制作用,且随着体积浓度或剂量的增加和作用时间的延长,对HONE-1细胞增殖抑制作用随之增加。经1.00 mmol/L 3-MA预处理细胞后,再次给予6.00 mol/L DDP,4.00 Gy IR,1.00 mol/L TM处理,细胞存活率明显降低,均低于单用组,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。3-MA增强DDP,IR,TM抑制细胞集落克隆形成作用。用6.00 mol/L DDP或4.00 Gy IR处理HONE-1细胞24 h后,细胞凋亡率分别为5.8%和6.7%,与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。JC-1和DAPI染色显示3-MA增强DDP,IR或TM诱导的细胞凋亡作用;Western印迹结果显示DDP,IR或TM处理组GRP78,beclin1表达呈时间依赖性上调,LC3 I向LC3 II转化,3-MA预处理组beclin1表达明显降低,LC3 I向LC3 II的转化。结论:自噬抑制剂3-MA可增强鼻咽癌细胞对放化疗的敏感性,其机制可能与3-MA抑制内质网应激诱导的自噬所产生的保护作用相关。 展开更多
关键词 鼻咽癌 顺铂 电离辐射 内质网应激 自噬 葡萄糖调节蛋白78 BECLIN1 微管相关蛋白1轻链3 衣霉素
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EGCG对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用及机制 被引量：11
7
作者 魏芳 刘浩 +3 位作者 张配 蒋国君 马琳艳 陈超 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期680-684,共5页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate,EGCG]对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法通过CCK-8实验观察不同浓度EGCG(10、20、40、80、160 mg.L-1)对MDA-MB-231细胞增殖的影响... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate,EGCG]对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法通过CCK-8实验观察不同浓度EGCG(10、20、40、80、160 mg.L-1)对MDA-MB-231细胞增殖的影响;Hoechst33258染色法观察EGCG对MDA-MB-231细胞凋亡的影响;JC-1法测定细胞线粒体膜电位;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性的变化;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(glucose reg-ulatd protein 78,GRP78)和caspase-3蛋白表达变化。结果EGCG能明显抑制MDA-MB-231细胞增殖,且随EGCG浓度的增加和作用时间的延长而增强,EGCG作用MDA-MB-231细胞12、24、48 h的IC50分别为69.1、40.4、29.4 mg.L-1。EGCG作用MDA-MB-231细胞24 h后,细胞出现体积变小、染色质聚集、细胞核边缘化等典型的凋亡形态学改变,且随EGCG浓度的增加,MDA-MB-231细胞凋亡率逐渐增加,线粒体膜电位明显降低,caspase-3活性明显增强,West-ern blot结果显示EGCG可抑制GRP78蛋白表达,增强活性caspase-3蛋白表达。结论 EGCG能够促进MDA-MB-231凋亡,其机制可能与内质网应激(Endoplasmic reticulumstress,ERS)引起的caspase-3激活有关。 展开更多
关键词 EGCG MDA-MB-231细胞 凋亡 葡萄糖调节蛋白78 内质网应激 线粒体膜电位
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衣霉素联合顺铂对人鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：9
8
作者 宋乐乐 马琳艳 +3 位作者 张旭东 蒋志文 刘浩 蒋琛琛 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期766-771,共6页
目的探讨糖基化抑制剂衣霉素联合顺铂对人鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及其相关的分子机制。方法 MTT法检测药物对细胞增殖抑制的影响;集落克隆形成法检测药物对细胞集落克隆形成的影响;碘化丙啶单染流式细胞仪检测药物作用前后细胞凋亡... 目的探讨糖基化抑制剂衣霉素联合顺铂对人鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及其相关的分子机制。方法 MTT法检测药物对细胞增殖抑制的影响;集落克隆形成法检测药物对细胞集落克隆形成的影响;碘化丙啶单染流式细胞仪检测药物作用前后细胞凋亡率的变化;caspase-3活性检测试剂盒检测药物作用后24 h caspase-3的活性变化;Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白的表达及葡萄糖调节蛋白78的表达。结果不同浓度衣霉素和/或顺铂对人鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞具有显著的增殖抑制作用,3μmol/L衣霉素处理人鼻咽癌细胞的24、36、48 h后细胞的存活率分别为72.13%、51.97%、37.56%和85.61%、56.95%、43.66%,3μmol/L衣霉素与6μmol/L顺铂对人鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2 24、36、48 h的存活率低于单用衣霉素、顺铂组,分别为67.97%、47.76%、34.68%和56.89%、37.05%、29.30%。0.3μmol/L衣霉素可增强0.6μmol/L顺铂抑制人鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2的集落克隆形成的作用。3μmol/L衣霉素诱导CNE-1、CNE-2细胞48 h的凋亡率分别为8.89%、8.67%。3μmol/L衣霉素与6μmol/L顺铂联合刺激人鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2 48 h的凋亡率分别为37.02%、32.25%,分别高于顺铂本身诱导的凋亡率7.25%、6.36%。促进凋亡蛋白Bax的表达联合用药组高于单独用药组,抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达联合用药组低于单独用药组。衣霉素上调GRP-78的表达以及增强联合用药组caspase-3的活性。结论衣霉素增强顺铂对人鼻咽癌细胞的增殖抑制作用,衣霉素增强顺铂诱导人鼻咽癌细胞的凋亡作用,其机制可能是通过引起过度的内质网应激反应以及增加caspase-3的活性。 展开更多
关键词 鼻咽癌 衣霉素 顺铂 内质网应激 葡萄糖调节蛋白78 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
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雷公藤甲素诱导鼻咽癌细胞凋亡作用 被引量：11
9
作者 王秀 张竞竞 +4 位作者 张配 孙小锦 刘哲 张鑫宇 刘浩 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1147-1150,共4页
目的探讨雷公藤甲素诱导鼻咽癌细胞凋亡的作用及机制。方法 MTT测定雷公藤甲素对CNE-2Z细胞的抑制作用;碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色测定雷公藤甲素对鼻咽癌细胞凋亡的影响;Western blot测定葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated p... 目的探讨雷公藤甲素诱导鼻咽癌细胞凋亡的作用及机制。方法 MTT测定雷公藤甲素对CNE-2Z细胞的抑制作用;碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色测定雷公藤甲素对鼻咽癌细胞凋亡的影响;Western blot测定葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP-78)、Akt的表达及Akt的磷酸化水平;ROS荧光探针-二氢乙啶测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平。结果 MTT显示,雷公藤甲素对鼻咽癌细胞CNE-2Z的抑制作用随浓度增加及时间延长而增强;PI结果显示,雷公藤甲素能明显诱导鼻咽癌细胞的凋亡,25、50和100 nmol·L-1的雷公藤甲素作用细胞24 h,CNE-2Z细胞的凋亡率分别为14.0%、26.9%和34.4%;Western blot显示,雷公藤甲素对CNE-2Z细胞GRP-78表达无明显影响,但可减弱Akt的表达及磷酸化水平;氧化应激实验结果表明,雷公藤甲素作用4 h后,能增加鼻咽癌细胞CNE-2Z内ROS的水平。结论雷公藤甲素具有抑制鼻咽癌细胞CNE-2Z增殖的作用,且具有浓度与时间依赖性。其机制可能是雷公藤甲素通过诱导氧化应激,抑制细胞内Akt的表达及其磷酸化,调节下游的信号通路,进而促进CNE-2Z细胞的凋亡。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 鼻咽癌细胞 氧化应激 活性氧 凋亡
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石榴多酚对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心功能的保护作用 被引量：14
10
作者 董淑英 童旭辉 +1 位作者 刘浩 高琴 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期924-927,共4页
目的观察石榴多酚对心肌缺血/再灌注损伤(I/R)大鼠的心功能的影响,并初步探讨其可能机制。方法采用阻断大鼠左冠状动脉前降支45 min,再灌注180 min心肌缺血/再灌注损伤模型。50只雄性SD大鼠随机分为伪结扎组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)... 目的观察石榴多酚对心肌缺血/再灌注损伤(I/R)大鼠的心功能的影响,并初步探讨其可能机制。方法采用阻断大鼠左冠状动脉前降支45 min,再灌注180 min心肌缺血/再灌注损伤模型。50只雄性SD大鼠随机分为伪结扎组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和石榴多酚(150、300、600 mg/kg)组。连续监测心功能变化,实验结束后检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,TTC染色法检测心肌梗死面积。结果与伪结扎组相比,缺血/再灌后各组大鼠的心功能指标中,左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)明显降低(P<0.01),左室最大舒张压(LVEDP)明显升高(P<0.01);与缺血再灌模型组相比,石榴多酚(150、300、600 mg/kg)组缺血再灌大鼠的心脏收缩和舒张功能(LVSP、LVEDP及±dp/dtmax)显著改善(P<0.05);LDH、CK和MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增加(P<0.01),心肌梗死程度减轻(P<0.01)。结论石榴多酚对缺血/再灌注损伤大鼠的心功能有显著的保护作用,其机制可能与石榴多酚提高氧自由基清除能力、降低脂质过氧化损伤,减轻心肌梗死程度有关。 展开更多
关键词 石榴多酚 缺血 再灌注损伤 大鼠 心功能
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3-溴丙酮酸增强肝癌细胞对顺铂敏感性的作用 被引量：8
11
作者 赵素容 张媛媛 +4 位作者 吴成柱 李红梅 蒋琛琛 蒋志文 刘浩 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期25-30,共6页
目的探讨3-溴丙酮酸（3-BP）增强肝癌细胞对顺铂敏感性的作用及其可能机制。方法MTT法检测3-BP、顺铂对HepG2、SMMC7721细胞的增殖抑制作用。选择低于半数抑制浓度（IC50）的100μmol／L的3-BP和8μmol／L的顺铂单独或联合处理细胞，PI... 目的探讨3-溴丙酮酸（3-BP）增强肝癌细胞对顺铂敏感性的作用及其可能机制。方法MTT法检测3-BP、顺铂对HepG2、SMMC7721细胞的增殖抑制作用。选择低于半数抑制浓度（IC50）的100μmol／L的3-BP和8μmol／L的顺铂单独或联合处理细胞，PI单染流式细胞术检测细胞凋亡，caspase3活性检测试剂盒测定caspase-3的活性变化，ATP检测试剂盒测定细胞内ATP水平，Western blot检测XIAP、PARP蛋白的表达。结果3-BP在50-400μmol／L浓度范围内对HepG2、SMMC7721细胞具有明显的增殖抑制作用（P〈0．01），作用48h的IC50分别为238．9±13．9μmol／L、278．7±11．7μmol／L；顺铂在2～32μmol／L浓度范围内对HepG2、SMMC7721细胞具有明显的增殖抑制作用（P〈0．01），作用48h的IC50分别为16．4±0．9μmol／L、20．9±1．8μmol／L。100μmol／L3-BP与8μmol／L顺铂联合作用于HepG2、SMMC7721细胞48h的增殖抑制率分别为（60．6±2．2）％、（56．8±2.3）％，明显高于对照组和单独用药组（P〈0．01）。100μmol／L3-BP与8μmol／L顺铂联合作用于HepG2、SMMC7721细胞48h的凋亡率分别为（51．1±4．3）％、（46．5±3．9）％，较单用3-BP、顺铂的凋亡率明显提高（P〈0．01）。结论3-BP能增强肝癌细胞HepG2、SMMC7721对顺铂诱导的凋亡的敏感性，其机制可能是通过引起细胞内ATP缺乏、下调XIAP蛋白的表达以及增加caspase-3的活性。 展开更多
关键词 肝癌 3-溴丙酮酸 顺铂 细胞凋亡 XIAP CASPASE-3
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硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对C_3H小鼠乳腺癌移植瘤的抑制作用及其机制 被引量：14
12
作者 刘浩 蒋志文 +1 位作者 童旭辉 张旭东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期744-748,共5页
目的观察硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)对C3H小鼠乳腺癌移植瘤的抑制作用及其机制。方法建立肿瘤模型并随机分为5组:生理盐水组、HSPG组(5、10、50mg.kg-1)及阳性对照组,各组动物自模型建立d2开始腹腔注射给药治疗22d并观察记录肿瘤体积。... 目的观察硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)对C3H小鼠乳腺癌移植瘤的抑制作用及其机制。方法建立肿瘤模型并随机分为5组:生理盐水组、HSPG组(5、10、50mg.kg-1)及阳性对照组,各组动物自模型建立d2开始腹腔注射给药治疗22d并观察记录肿瘤体积。d24处死动物,称量肿瘤重量,计算胸腺指数及脾指数,使用原位凋亡检测法(TUNEL)检测HSPG对肿瘤细胞凋亡的影响,免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果HSPG可明显抑制肿瘤生长,而不降低胸腺指数和脾指数。TUNEL结果HSPG组肿瘤组织中出现大量蓝黑色凋亡细胞,且明显多于生理盐水组,HSPG组肿瘤组织的VEGF的表达明显降低。结论HSPG对C3H小鼠移植性乳腺癌生长具有明显的抑制作用,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡及抑制VEGF表达有关。 展开更多
关键词 硫酸乙酰肝素蛋白聚糖 C3H小鼠 乳腺癌 抗肿瘤
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塞来昔布联合多柔比星对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响 被引量：8
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作者 苏方 刘浩 +5 位作者 程秀 方琳 宋乐乐 马琳艳 陈超 蒋志文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期632-638,共7页
目的研究COX-2选择性抑制剂塞来昔布与多柔比星(doxorubicin,ADM)联合应用对乳腺癌MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞的抗肿瘤作用,探讨塞来昔布是否对多柔比星具有减毒增效作用。方法实验分为对照组,塞来昔布组,多柔比星组和联合用药组。用MTT法... 目的研究COX-2选择性抑制剂塞来昔布与多柔比星(doxorubicin,ADM)联合应用对乳腺癌MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞的抗肿瘤作用,探讨塞来昔布是否对多柔比星具有减毒增效作用。方法实验分为对照组,塞来昔布组,多柔比星组和联合用药组。用MTT法检测药物对MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞的生长抑制效应;Western blot测定MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞bcl-2的表达;PI染色检测细胞凋亡;克隆形成法测定药物对MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞系的细胞毒作用。结果 MTT结果显示,30μmol·L-1塞来昔布与0.625mg·L-1多柔比星联合作用于MCF-7细胞的72 h存活率为68.53%,作用于Sk-Br-3细胞的72 h存活率为32.66%,较多柔比星单用能明显降低乳腺癌细胞的存活率,且具有时间和剂量依赖性。流式细胞仪PI染色结果显示,联合用药诱导的细胞凋亡率分别为MCF-7细胞59.7%,Sk-Br-3细胞65.8%,较单用多柔比星诱导的凋亡率(MCF-7细胞25.9%,Sk-Br-3细胞28.7%)明显提高。Western blot结果显示单用多柔比星可以使蛋白bcl-2表达下调,合用后较单用下调更加明显。两者联合处理乳腺癌细胞后,caspases-3的活性明显增强。结论塞来昔布和多柔比星对乳腺癌MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞有增殖抑制及促凋亡作用,两药联合表现为协同或相加作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 塞来昔布 多柔比星 细胞增殖 凋亡 协同作用
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三七总皂苷对环磷酰胺的增效减毒作用 被引量：10
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作者 张翠玲 余美玲 +2 位作者 陶亮 蒋志文 刘浩 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 2008年第4期254-256,共3页
目的观察三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)对环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用。方法建立小鼠S180实体瘤模型,随机分为5组:模型对照组、环磷酰胺组、三七总皂苷低、中、高剂量治疗组;模型对照组每天给予生理盐水灌胃,CTX组每天予... 目的观察三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)对环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用。方法建立小鼠S180实体瘤模型,随机分为5组:模型对照组、环磷酰胺组、三七总皂苷低、中、高剂量治疗组;模型对照组每天给予生理盐水灌胃,CTX组每天予CTX腹腔注射,低、中、高剂量治疗组腹腔注射CTX的同时,分别给予PNS 120、2404、80 mg/(kg.d)灌胃,连续10 d。末次给药后24 h脱臼处死荷瘤小鼠,取瘤、脾脏、胸腺并分别称质量。结果PNS与CTX伍用可发挥协同作用,可抑制肿瘤增长(P<0.05,P<0.01);提高免疫器官指数,尤其是CTX 20 mg/(kg.d)+PNS480 mg/(kg.d)治疗组荷瘤小鼠的胸腺指数、脾指数与CTX组比较有显著性差异(P<0.01);PNS与CTX伍用亦能促进T淋巴细胞转化(P<0.01),且能提高S180荷瘤小鼠血清IL-2、TNF-α的含量。结论PNS与CTX合用可提高机体的免疫力,增强CTX的抑瘤作用,同时减轻其毒性反应。 展开更多
关键词 三七总皂苷 S180实体瘤 环磷酰胺 增效 减毒
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星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43的表达及其功能调控 被引量：8
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作者 董淑英 童旭辉 +3 位作者 蒋国君 谷昱琛 焦浩 李俊 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1423-1426,共4页
目的研究星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43(Cx43)的表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的药物调控。方法实验分为正常对照组、全反式维甲酸组(10μmol/L全反式维甲酸作用24 h)及油酸酰胺组(25μmol/L油酸酰胺作用2 h)。western blo... 目的研究星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43(Cx43)的表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的药物调控。方法实验分为正常对照组、全反式维甲酸组(10μmol/L全反式维甲酸作用24 h)及油酸酰胺组(25μmol/L油酸酰胺作用2 h)。western blotting法检测各组星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达;细胞免疫荧光法检测各组星形胶质细胞Cx43胞膜蛋白的表达;荧光示踪法检测各组星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能。结果与正常对照组相比,全反式维甲酸能增强星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达(P<0.01),油酸酰胺则能减弱其表达(P<0.01);全反式维甲酸能增强Cx43胞膜蛋白表达,油酸酰胺能减弱其表达;全反式维甲酸能增强星形胶质细胞缝隙连接通讯功能(P<0.01),而油酸酰胺则可显著降低该功能(P<0.01)。结论药物全反式维甲酸及油酸酰胺可以对星形胶质细胞缝隙连接通讯功能进行调控,其机制可能与其影响星形胶质细胞Cx43总蛋白和胞膜蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 缝隙连接蛋白 CONNEXIN 43 缝隙连接通讯 全反式维甲酸 油酸酰胺
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Hsp90抑制剂槚如酸对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移的影响 被引量：9
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作者 李红梅 聂丽娟 +4 位作者 霍强 赵素容 马涛 吴成柱 刘浩 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期355-359,共5页
目的探讨热休克蛋白90(Hsp90)抑制剂槚如酸对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法采用体外malachite green-molybdate显色反应和ATP-琼脂糖凝胶结合实验检测槚如酸对Hsp90抑制活性;MTT法检测药物对MDA-MB-231增殖抑制效... 目的探讨热休克蛋白90(Hsp90)抑制剂槚如酸对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法采用体外malachite green-molybdate显色反应和ATP-琼脂糖凝胶结合实验检测槚如酸对Hsp90抑制活性;MTT法检测药物对MDA-MB-231增殖抑制效应;Transwell小室法检测药物对细胞侵袭和迁移影响;免疫印迹法检测药物对相关蛋白基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、Hsp90、热休克蛋白70(Hsp70)表达的影响。结果槚如酸为特异性的Hsp90抑制剂,其抑制IC50值为82.5μmol/L。MTT结果显示,槚如酸具有明显抑制细胞增殖的作用,且呈现浓度依赖关系,其IC50值为29.3μmol/L。不同浓度的槚如酸(12.5,25.0,50.0μmol/L)处理36 h后,与对照组相比,药物对细胞侵袭抑制率分别为:23.6%、56.6%、67.0%,P<0.05。槚如酸(12.5,25.0,50.0μmol/L)处理24 h后,与对照组相比,药物对细胞迁移抑制率分别为:30.0%、45.5%、77.5%,P<0.05。免疫印迹法结果显示,槚如酸随着浓度的增加,诱导MMP-9降解越明显,而对Hsp90和Hsp70蛋白表达均没有影响。结论槚如酸能明显抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移能力,其机制可能是通过抑制Hsp90 ATPase活性以及导致下游的顾客蛋白的MMP-9表达下调有关。 展开更多
关键词 槚如酸 热休克蛋白90 三阴性乳腺癌 抗肿瘤活性
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肝素酶抑制剂OGT2115对口腔癌KB细胞侵袭迁移的影响 被引量：7
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作者 徐锦程 李阳 +5 位作者 刘浩 黄莹莹 浦龙健 夏飞 蒋琛琛 蒋志文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期525-530,共6页
目的探讨肝素酶抑制剂OGT2115对人口腔上皮癌KB细胞增殖及侵袭迁移能力的影响,以期为治疗肿瘤转移提供思路。方法 MTT法和Transwell实验分别检测不同浓度OGT2115(0.4、0.8、1.6、3.2、6.4μmol.L-1)对口腔癌KB细胞增殖以及侵袭迁移的影... 目的探讨肝素酶抑制剂OGT2115对人口腔上皮癌KB细胞增殖及侵袭迁移能力的影响,以期为治疗肿瘤转移提供思路。方法 MTT法和Transwell实验分别检测不同浓度OGT2115(0.4、0.8、1.6、3.2、6.4μmol.L-1)对口腔癌KB细胞增殖以及侵袭迁移的影响;Transwell实验和划痕实验检测OGT2115(0.4μmol.L-1)联合低浓度(2μmol.L-1)阿霉素(adriamycin,ADM)后对细胞侵袭迁移的作用;ELISA法观察不同浓度OGT2115、OGT2115联合ADM对乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)的影响。结果 MTT法结果显示,OGT2115对KB细胞的增殖具有一定的抑制作用,IC50为8.59μmol.L-1,抑制活性随着作用时间和浓度的增加而增加(P<0.05)。OGT2115可抑制KB细胞的侵袭和迁移,OGT2115(0.4μmol.L-1)与ADM(2μmol.L-1)联用后可以明显增强ADM抗KB细胞增殖和侵袭迁移能力(P<0.05)。结论肝素酶抑制剂OGT2115可以抑制KB细胞的侵袭和迁移,且可增强ADM抗KB细胞侵袭迁移的能力,其机制可能与抑制Hpa的活性有关。 展开更多
关键词 口腔癌 侵袭 迁移 肝素酶抑制剂 阿霉素 乙酰肝素酶
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C_3H小鼠乳腺癌实验性肺转移模型的建立及评价 被引量：7
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作者 晁振华 赵素容 +4 位作者 蒋琛琛 张倩雯 李阳 刘浩 蒋志文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期291-292,共2页
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，而肿瘤转移是造成患者死亡最主要的原因，因此减少转移是提高肿瘤患者生存率的重要手段。由于肺循环中有肺动脉和支气管动脉双重血管分布，且肺动脉的凝固纤溶活性较高，很容易发生肺转移癌，而乳腺癌... 乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，而肿瘤转移是造成患者死亡最主要的原因，因此减少转移是提高肿瘤患者生存率的重要手段。由于肺循环中有肺动脉和支气管动脉双重血管分布，且肺动脉的凝固纤溶活性较高，很容易发生肺转移癌，而乳腺癌发生肺转移的几率也居各种癌症之首，因此，阻断肺转移对乳腺癌的治疗具有重要的意义”0。但由于许多肿瘤研究不能直接在癌症患者体内进行。 展开更多
关键词 C3H小鼠 乳腺癌 肺转移 动物模型 尾静脉 肿瘤悬液法
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新木脂素的酶法糖基化及抗肿瘤活性 被引量：11
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作者 李红梅 李静 +5 位作者 靳伟 郭星 李楠 马涛 霍强 吴成柱 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1570-1574,共5页
目的以厚朴酚与和厚朴酚为底物,进行酶法糖基化修饰以及检测其抗肿瘤活性,提高新木脂素类化合物（厚朴酚与和厚朴酚）的水溶性和生物活性,。方法利用来源于Bacillus的糖基转移酶（Yji C）,通过酶法糖基化制备厚朴酚与和厚朴酚糖基化产物... 目的以厚朴酚与和厚朴酚为底物,进行酶法糖基化修饰以及检测其抗肿瘤活性,提高新木脂素类化合物（厚朴酚与和厚朴酚）的水溶性和生物活性,。方法利用来源于Bacillus的糖基转移酶（Yji C）,通过酶法糖基化制备厚朴酚与和厚朴酚糖基化产物;经高效液相色谱（HPLC）、液相串联质谱（LC-MS）、核磁共振（NMR）检测分析鉴定其结构;通过MTT法检测药物对多种肿瘤细胞的增殖抑制效应。结果利用酶法糖基化反应制备了2个新木脂素（厚朴酚与和厚朴酚）糖基化产物,并显著提高了其水溶性;糖基化产物分别鉴定为magnolol-2-O-β-D-glucopyranoside（1）和honokiol-4＇-O-β-D-glucopyranoside（2）;MTT结果显示,厚朴酚与和厚朴酚及其糖基化产物对4种肿瘤细胞均表现出较强的抑制细胞增殖的作用,且呈现浓度依赖性,其IC50范围为9.41~111.21μmol/L。结论厚朴酚与和厚朴酚糖基化产物显著提高水溶性以及增加了药物对SMMC7721细胞的敏感性,并具有良好的应用前景。 展开更多
关键词 新木脂素 糖基转移酶 抗肿瘤活性
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缝隙连接蛋白Cx26/Cx32对依托泊苷抗肿瘤作用的影响 被引量：16
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作者 童旭辉 董淑英 +1 位作者 蒋国君 范高福 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期329-332,共4页
目的观察宫颈癌Hela细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32对依托泊苷抗肿瘤作用的影响。方法采用荧光示踪实验检测Hela细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能,及药物(油酸酰胺,维甲酸)对其功能的影响;采用标准细胞集落形成分析法检测Hela细... 目的观察宫颈癌Hela细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32对依托泊苷抗肿瘤作用的影响。方法采用荧光示踪实验检测Hela细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能,及药物(油酸酰胺,维甲酸)对其功能的影响;采用标准细胞集落形成分析法检测Hela细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能改变后,依托泊苷对Hela细胞生长抑制作用的影响;采用Hoechst33258荧光染色检测缝隙连接通讯功能改变后,依托泊苷对Hela细胞诱导凋亡作用的影响。结果荧光示踪实验结果显示油酸酰胺可显著降低缝隙连接通讯功能,而维甲酸则可增强该功能;标准细胞集落形成实验结果表明,在缝隙连接形成的Hela细胞中,油酸酰胺显著降低依托泊苷对Hela细胞生长的抑制作用,而维甲酸则增强依托泊苷的细胞生长抑制作用;Hoechst 33258荧光染色结果显示,在缝隙连接形成的Hela细胞中,油酸酰胺显著降低依托泊苷对Hela细胞的诱导凋亡作用,而维甲酸则增强依托泊苷的诱导凋亡作用。结论宫颈癌Hela细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能降低,依托泊苷的抗肿瘤作用下降;而当通讯功能增强时,其抗肿瘤作用则增加。 展开更多
关键词 依托泊苷 Cx26/Cx32 缝隙连接
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