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赤芍甘草冲剂对D-半乳糖诱导肝损伤的保护作用 被引量:5
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作者 王迪生 高继君 +6 位作者 张承光 项雷 杨青杨 邢亚群 岑德意 董六一 陈志武 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第9期1026-1029,共4页
目的:探讨赤芍甘草冲剂对D-半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:建立D-GalN诱导小鼠化学性肝损伤模型,分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬门氨酸氨基转移酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)... 目的:探讨赤芍甘草冲剂对D-半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:建立D-GalN诱导小鼠化学性肝损伤模型,分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬门氨酸氨基转移酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果:赤芍甘草冲剂(200、400、800 mg.kg-1)灌胃给药均能降低血清中升高的转氨酶水平,使升高的肝脾指数降低;同时发现赤芍甘草冲剂可降低肝匀浆中升高的MDA和NO水平。结论:赤芍甘草冲剂对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗氧化活性等有关。 展开更多
关键词 小鼠 赤芍甘草冲剂 D-半乳糖胺 分光光 度法 化学性肝损伤模型
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甘附冲剂抗大鼠心动过缓作用 被引量:1
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作者 王迪生 岑德意 陈志武 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第7期790-793,共4页
目的:研究甘附冲剂(ganfu granule)抗心动过缓作用及作用机制。方法:用普萘洛尔(Pro)和乙酰胆碱制备大鼠心率减慢模型;用硫代巴比妥法测定脂质过氧产物丙二醛(MOA)含量,用Green法测NO的含量。结果:30~270mg/kg甘附冲剂可... 目的:研究甘附冲剂(ganfu granule)抗心动过缓作用及作用机制。方法:用普萘洛尔(Pro)和乙酰胆碱制备大鼠心率减慢模型;用硫代巴比妥法测定脂质过氧产物丙二醛(MOA)含量,用Green法测NO的含量。结果:30~270mg/kg甘附冲剂可显著抑制Pro引起的大鼠心率减慢作用(P〈0.05或P〈0.01),并缩短乙酰胆碱引起的大鼠心动过缓的持续时间(P〈0.05或P〈0.01);30、90、270mg/kg甘附冲剂可显著增加大鼠心肌组织中NO含量(P〈0.05或P〈0.01)和降低大鼠心肌组织中MDA含量的增高(P〈0.05或P〈0.01)。结论:甘附冲剂有明显的抗心动过缓作用,其作用与适度增加心肌中NO含量和抑制脂质过氧化有关。 展开更多
关键词 甘附冲剂 心动过缓 一氧化氮
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附麻平喘方对哮喘模型大鼠的作用与机制的实验研究 被引量:1
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作者 邢亚群 王迪生 龙子江 《世界中医药》 CAS 2014年第8期1059-1062,共4页
目的:实验探讨附麻平喘方对哮喘模型大鼠的影响并探讨其作用机制。方法:选用SPF级清洁雄性大鼠60只,采用注射卵蛋白(OVA)与氢氧化铝致敏、OVA雾化吸入激发来复制哮喘动物模型,造模后将其随机分为5组:模型组(等容量蒸馏水)、附麻防喘片组... 目的:实验探讨附麻平喘方对哮喘模型大鼠的影响并探讨其作用机制。方法:选用SPF级清洁雄性大鼠60只,采用注射卵蛋白(OVA)与氢氧化铝致敏、OVA雾化吸入激发来复制哮喘动物模型,造模后将其随机分为5组:模型组(等容量蒸馏水)、附麻防喘片组(377.5 mg/kg)、附麻平喘方高剂量组(49.68 g/kg)、附麻平喘方中剂量组(24.84 g/kg)、附麻平喘方低剂量组(12.42 g/kg),每组10只。并于致敏2周后开始灌胃给药8周。末次给药后,采用ELISA法检测血浆ACTH,血清CORT、IL-4、IFN-γ及IgE的含量;取肺脏,一侧做HE染色,另一侧采用免疫组化法检测肺组织内β–AR的含量。结果:附麻平喘方能有效缓解模型大鼠哮喘的症状,减轻肺组织病变程度,同时显著升高血清CORT,血浆ACTH,肺组织β–AR的水平。结论:附麻平喘方可改善哮喘模型大鼠的症状,其机制可能与改善HPA轴及免疫功能有关。 展开更多
关键词 附麻平喘方 作用 机制 实验研究
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3-溴丙酮酸联合多西他赛对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响
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作者 刘玲玲 孙一鸣 +1 位作者 赵素容 刘浩 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第8期863-867,共5页
目的:观察3-溴丙酮酸(3-Bromopyruvic acid,3-Br PA)联合多西他赛(docetaxel,DTX)对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响,并探讨相关分子机制。方法:MTT实验检测不同药物处理后乳腺癌MDA-MB-231细胞株存活情况;流式细胞术PI单染法检... 目的:观察3-溴丙酮酸(3-Bromopyruvic acid,3-Br PA)联合多西他赛(docetaxel,DTX)对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响,并探讨相关分子机制。方法:MTT实验检测不同药物处理后乳腺癌MDA-MB-231细胞株存活情况;流式细胞术PI单染法检测用药后细胞凋亡情况;ATP试剂盒检测3-Br PA对细胞内ATP水平的影响;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测3-Br PA对细胞线粒体膜电位的影响;Western blot检测用药后HexokinaseⅡ、Bax、Bcl-2和Mcl-1蛋白的表达情况。结果:3-Br PA、DTX均可抑制MDA-MB-231细胞的生长,呈现浓度依赖性,低浓度3-Br PA明显增强DTX对MDA-MB-231细胞的抑制作用;3-Br PA作用于MDA-MB-231细胞5 h后,随药物浓度递增细胞内ATP水平递减;3-Br PA作用于MDA-MB-231细胞24 h后,HKⅡ表达减少,且使细胞线粒体膜电位发生降低;40μmol/L 3-Br PA联合2μmol/L DTX处理24 h后,MDA-MB-231细胞凋亡率为63.5%,较单独用药组的凋亡率明显提高(P<0.01)。3-Br PA与DTX联合作用于MDA-MB-231细胞后,凋亡相关蛋白Bcl-2和Mcl-1的表达减弱,Bax的表达增强。结论:3-Br PA可增强DTX对乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用以及凋亡诱导作用,其机制可能与下调Mcl-1和Bcl-2表达、上调Bax表达有关。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 3-溴丙酮酸 多西他赛 糖酵解 细胞增殖 凋亡
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