期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
miR-146a通过调节IRAK1影响急性胰腺炎炎症自噬机制的研究 被引量：4
1
作者 郑传明 纪忠 +4 位作者 徐志鹏 杜召辉 窦贺贺 姜海 王振杰 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第8期1251-1256,共6页
目的探究miR-146a在急性胰腺炎中的作用及机制。方法用牛磺石胆酸3磷酸盐(TCLs)刺激AR42J细胞构建胰腺炎体外细胞模型,qPCR及ELISA法检测细胞miR-146a、白细胞介素1受体相关激酶1(IRAK1)以及炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(... 目的探究miR-146a在急性胰腺炎中的作用及机制。方法用牛磺石胆酸3磷酸盐(TCLs)刺激AR42J细胞构建胰腺炎体外细胞模型,qPCR及ELISA法检测细胞miR-146a、白细胞介素1受体相关激酶1(IRAK1)以及炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化,Western blot检测自噬相关分子LC3和p62的表达;分别过表达miR-146a和IRAK1,检测IL-6、TNF-α、LC3和p62等分子的表达变化;设计IRAK13’UTR与miR-146a结合位点突变质粒,通过荧光素酶报告基因实验探究miR-146a是否可以直接靶向IRAK1。结果TLCs可以浓度依赖性地抑制miR-146a和诱导IRAK1表达,并可促进IL-6、TNF-α、LC3和抑制p62的表达。过表达miR-146a可在一定程度上阻断TLCs的作用;荧光素酶报告基因结果显示,miR-146a直接靶向并负性调控IRAK1分子。结论miR-146a通过靶向IRAK1抑制TLCs诱导的AR42J细胞炎症及自噬的发生。 展开更多
关键词 MIR-146A IRAK1 急性胰腺炎 自噬
在线阅读 下载PDF
乌司他丁减轻失血性休克大鼠肺炎性损伤的机制 被引量：8
2
作者 陈硬 徐志鹏 +5 位作者 宋琦 王振杰 纪忠 邱兆磊 程峰 姜海 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1232-1238,共7页
目的探讨乌司他丁对创伤失血性休克大鼠肺炎性介质及其信号通路miR-146a/TLR4/NF-κB的影响。方法72只SD大鼠,随机分为休克不复苏组(SR,n=24),醋酸钠林格液组(AR,n=24)及乌司他丁组(UR,n=24)。通过股动脉放血将3组制成休克模型(平均动... 目的探讨乌司他丁对创伤失血性休克大鼠肺炎性介质及其信号通路miR-146a/TLR4/NF-κB的影响。方法72只SD大鼠,随机分为休克不复苏组(SR,n=24),醋酸钠林格液组(AR,n=24)及乌司他丁组(UR,n=24)。通过股动脉放血将3组制成休克模型(平均动脉压维持在30~40 mmHg),SR组休克制备成功后不予复苏,并分别于休克后1、4、6 h(若大鼠死亡则大鼠死亡即刻)取大鼠肺组织;AR组、UR组分别系维持休克60 min后应用醋酸钠林格液、醋酸钠林格液联合乌司他丁进行30 min液体复苏,并分别于复苏后1、4、6 h取大鼠肺组织。利用实时荧光定量PCR法检测各组肺组织中miR-146a、TNF-α、IL-1、IL-4、IL-6、IL-10的mRNA含量以及通过Western blot检测TLR4、MyD88、IκB-α、p-IκB-α、NF-κB p65、IRAK4、p-IRAK4(Thr345、Ser346)、p-IRAK4(Thr342)、TRAF6的蛋白相对表达量。在光镜下观察3组肺组织病理学变化。结果与休克组相比,醋酸钠林格液组肺组织炎症浸润程度稍减轻,其中miR-146a、IL-4和IL-10的mRNA水平升高(P<0.05),IκB-α、p-IRAK4(Thr342)及p-IRAK4(Thr345、ser346)的蛋白表达增加(P<0.05);TNF-α、IL-1和IL-6的水平降低(P<0.05),TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-IκB-α、IRAK-4及TRAF6的蛋白表达减少(P<0.05)。与醋酸钠林格液组比较,乌司他丁组的肺组织炎性损伤得到了进一步改善,升高了miR-146a、IL-4和IL-10的mRNA水平(P<0.01)及IκB-α、p-IRAK4(Thr342)及p-IRAK4(Thr345、ser346)的蛋白表达(P<0.01),降低了TNF-α、IL-1和IL-6的水平(P<0.01)和TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-IκB-α、IRAK-4及TRAF6的蛋白表达(P<0.01)。结论乌司他丁联合醋酸钠林格液复苏创伤失血性休克大鼠可能是通过增强miR-146a的表达,负反馈调控TLR4/NF-kB信号通路,进而调节体内促炎因子和抗炎因子平衡,以达到保护肺组织的作用。 展开更多
关键词 乌司他丁 创伤失血性休克 肺组织 炎症介质 信号通路
在线阅读 下载PDF
IL-6/STAT3信号通路在脓毒症所致骨骼肌消耗中的作用机制研究
3
作者 黄利民 徐源佑 +3 位作者 王璐璐 陈鑫玥 段婷 陆国玉 《肠外与肠内营养》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期368-374,共7页
目的:探索IL-6/STAT3信号通路在腹腔脓毒症所导致的骨骼肌消耗中的具体作用及机制。方法:10周龄SPF级C57BL/6健康雄性小鼠随机分为对照组(假手术组)和盲肠结扎穿孔制备腹腔脓毒症组后,在脓毒症组内随机分为对照脓毒症组、脓毒症+抗IL-6... 目的:探索IL-6/STAT3信号通路在腹腔脓毒症所导致的骨骼肌消耗中的具体作用及机制。方法:10周龄SPF级C57BL/6健康雄性小鼠随机分为对照组(假手术组)和盲肠结扎穿孔制备腹腔脓毒症组后,在脓毒症组内随机分为对照脓毒症组、脓毒症+抗IL-6单抗组以及脓毒症+酪氨酸激酶抑制剂AG490组,以观察阻断IL-6信号通路对脓毒症小鼠骨骼肌消耗的影响。实验周期为72 h,抗IL-6单抗组及AG490的给药方式均为腹腔注射,每24小时给药一次。实验结束后留取小鼠的双侧后肢背侧腓肠肌,称重后制作骨骼肌冰冻切片。免疫荧光染色检测小鼠骨骼肌层粘连蛋白(Laminin蛋白),并检测小鼠骨骼肌纤维横截面积。q-PCR以及Western Blot方法检测小鼠骨骼肌萎缩和炎症相关蛋白表达。结果:与对照组(假手术组)相比,脓毒症小鼠的IL-6信号通路显著激活,表现为建模后24 h、48 h以及72 h的IL-6水平及p-STAT3/STAT3比值显著升高(P<0.05),而骨骼肌肌球蛋白重链(MYHC)含量显著下降(P<0.05)。通过腹腔注射抗IL-6单抗组或者AG490阻断IL-6/STAT3信号通路,可显著的增加小鼠的体质量及腓肠肌重量(P<0.05),且增加小鼠的骨骼肌平均肌纤维面积及骨骼肌平均纤维直径(P<0.01),并显著的降低骨骼肌组织中萎缩相关基因Murf-1(P<0.05)和Atrogin-1(P<0.05)的表达。同时,小鼠的骨骼肌MYHC蛋白表达量均显著增加(P<0.01)。结论:脓毒症状态下,IL-6升高导致的IL-6/STAT3信号通路激活是导致骨骼肌组织萎缩的重要原因之一。通过增加IL-6的清除,或者阻断IL-6的细胞内信号传导途径,可有效的改善脓毒症小鼠的骨骼肌消耗情况。 展开更多
关键词 脓毒症 骨骼肌消耗 白介素-6 炎症因子
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部