目的评估硬质气管镜联合电子气管镜在良恶性中心气道重度狭窄治疗中的临床疗效及安全性。方法回顾性分析2015年2月至2019年1月在蚌埠医学院第一附属医院呼吸内镜室行硬质气管镜联合电子气管镜治疗的46例良恶性中心气道狭窄患者的临床资...目的评估硬质气管镜联合电子气管镜在良恶性中心气道重度狭窄治疗中的临床疗效及安全性。方法回顾性分析2015年2月至2019年1月在蚌埠医学院第一附属医院呼吸内镜室行硬质气管镜联合电子气管镜治疗的46例良恶性中心气道狭窄患者的临床资料。分析患者的一般资料、诊断结果、临床表现、影像学及介入治疗情况,评估气道狭窄严重程度、气道狭窄类型、狭窄部位分布,使用呼吸困难指数(MRC DI)、卡氏功能状态评分(KPS)评估临床症状及生活质量改善程度,通过定期随访动态观察评价临床疗效,据术中、术后并发症发生情况进行安全性评估,评价术后转归。结果46例患者年龄(62.43±12.34)岁。气管狭窄36例(78.26%),左主支气管6例(13.04%),右主支气管10例(21.74%),右中间段支气管2例(4.35%);其中恶性中心气道狭窄33例(71.74%),良性病变13例(28.26%)。46例患者共进行58次介入治疗,根据病情选择支架置入、冷冻、球囊扩张等介入治疗方法。介入治疗前气管狭窄程度(85.42±7.81)%,术后为(24.17±5.79)%;右主支气管狭窄程度由介入治疗前的(81.00±17.13)%改善为(20.50±6.43)%,术后左主支气管狭窄程度(24.17±9.14)%,较术前(77.50±16.66)%明显改善,差异均有统计学意义(t=42.73,t=22.43,t=19.02,P均<0.001)。术后MRC DI 0.98±0.62,明显低于术前的3.42±0.57(t=19.65,P<0.001);介入治疗术后KPS(83.91±8.96)明显高于术前(34.01±13.14)(t=21.28,P<0.001)。并发症包括低氧血症4例(8.70%,4/46),一过性室早1例(2.17%,1/46),牙齿脱落2例(4.35%,2/46)。恶性中心气道狭窄患者首次介入治疗后1年生存率为13.79%(4/29),另有4例恶性肿瘤患者随访中;13例良性气道狭窄者目前生活质量良好。结论硬质气管镜联合电子气管镜治疗可迅速缓解中心气道狭窄,安全、可行、有效,能够提高患者的生存质量。展开更多
目的:探讨转录因子发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split,Hes1)在香烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用。方法:CSC(1L空气中点燃1支香烟)慢性染毒BEP2D细胞至...目的:探讨转录因子发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split,Hes1)在香烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用。方法:CSC(1L空气中点燃1支香烟)慢性染毒BEP2D细胞至第70代,软琼脂集落形成实验检测CSC诱导的细胞恶性转化表型;采用RT-PCR和Western blot法检测各代细胞的Hes1表达;MTT法、细胞集落形成实验和流式细胞术检测Notch通路阻断剂DAPT或脂质体转染Hes1-siRNA对CSC染毒BEP2D细胞增殖与凋亡的影响。检测吸烟大鼠外周小气道组织中Hes1的表达;采用免疫组化法和RT-PCR法检测非小细胞肺癌组织及正常气道组织中Hes1的表达。结果:第70代BEP2D细胞具备恶性转化表型;Hes1在CSC染毒BEP2D细胞中的表达总体呈逐渐增高的趋势;DAPT和Hes1-siRNA均能通过下调Hes1显著抑制第70代BEP2D细胞的增殖,诱导其凋亡;Hes1在卷烟烟气暴露大鼠气道黏膜1月和6月组的表达较同期对照组显著增高;吸烟显著诱导肺癌组织和正常气道表达Hes1。结论:Hes1可能通过促进凋亡与增殖失衡,参与吸烟诱导的肺癌发生。展开更多
文摘目的评估硬质气管镜联合电子气管镜在良恶性中心气道重度狭窄治疗中的临床疗效及安全性。方法回顾性分析2015年2月至2019年1月在蚌埠医学院第一附属医院呼吸内镜室行硬质气管镜联合电子气管镜治疗的46例良恶性中心气道狭窄患者的临床资料。分析患者的一般资料、诊断结果、临床表现、影像学及介入治疗情况,评估气道狭窄严重程度、气道狭窄类型、狭窄部位分布,使用呼吸困难指数(MRC DI)、卡氏功能状态评分(KPS)评估临床症状及生活质量改善程度,通过定期随访动态观察评价临床疗效,据术中、术后并发症发生情况进行安全性评估,评价术后转归。结果46例患者年龄(62.43±12.34)岁。气管狭窄36例(78.26%),左主支气管6例(13.04%),右主支气管10例(21.74%),右中间段支气管2例(4.35%);其中恶性中心气道狭窄33例(71.74%),良性病变13例(28.26%)。46例患者共进行58次介入治疗,根据病情选择支架置入、冷冻、球囊扩张等介入治疗方法。介入治疗前气管狭窄程度(85.42±7.81)%,术后为(24.17±5.79)%;右主支气管狭窄程度由介入治疗前的(81.00±17.13)%改善为(20.50±6.43)%,术后左主支气管狭窄程度(24.17±9.14)%,较术前(77.50±16.66)%明显改善,差异均有统计学意义(t=42.73,t=22.43,t=19.02,P均<0.001)。术后MRC DI 0.98±0.62,明显低于术前的3.42±0.57(t=19.65,P<0.001);介入治疗术后KPS(83.91±8.96)明显高于术前(34.01±13.14)(t=21.28,P<0.001)。并发症包括低氧血症4例(8.70%,4/46),一过性室早1例(2.17%,1/46),牙齿脱落2例(4.35%,2/46)。恶性中心气道狭窄患者首次介入治疗后1年生存率为13.79%(4/29),另有4例恶性肿瘤患者随访中;13例良性气道狭窄者目前生活质量良好。结论硬质气管镜联合电子气管镜治疗可迅速缓解中心气道狭窄,安全、可行、有效,能够提高患者的生存质量。
文摘目的:探讨转录因子发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split,Hes1)在香烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用。方法:CSC(1L空气中点燃1支香烟)慢性染毒BEP2D细胞至第70代,软琼脂集落形成实验检测CSC诱导的细胞恶性转化表型;采用RT-PCR和Western blot法检测各代细胞的Hes1表达;MTT法、细胞集落形成实验和流式细胞术检测Notch通路阻断剂DAPT或脂质体转染Hes1-siRNA对CSC染毒BEP2D细胞增殖与凋亡的影响。检测吸烟大鼠外周小气道组织中Hes1的表达;采用免疫组化法和RT-PCR法检测非小细胞肺癌组织及正常气道组织中Hes1的表达。结果:第70代BEP2D细胞具备恶性转化表型;Hes1在CSC染毒BEP2D细胞中的表达总体呈逐渐增高的趋势;DAPT和Hes1-siRNA均能通过下调Hes1显著抑制第70代BEP2D细胞的增殖,诱导其凋亡;Hes1在卷烟烟气暴露大鼠气道黏膜1月和6月组的表达较同期对照组显著增高;吸烟显著诱导肺癌组织和正常气道表达Hes1。结论:Hes1可能通过促进凋亡与增殖失衡,参与吸烟诱导的肺癌发生。
文摘脓毒症(sepsis)在1991年初次被定义为感染所致的机体全身炎症反应综合征(SIRS)。2016年脓毒症国际共识更新至Sepsis 3.0,即由感染所致宿主免疫反应失调引起的威胁生命的器官功能障碍。在脓毒症免疫抑制阶段,程序性死亡受体1(programmed cell death protein-1,PD-1)与程序性死亡受体-配体1(programmed cell death 1 ligand 1,PD-L1)相结合能够抑制部分免疫细胞活化增殖从而达到负性调节免疫系统的作用。本综述主要围绕脓毒症中PD-1/PD-L1在T细胞、树突状细胞(DCs)、单核细胞、巨噬细胞等免疫细胞发挥免疫功能中的作用,以及对抗PD-1/PD-L1抗体疗法的应用前景进行阐述。
