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CXC趋化因子受体4通过S期激酶相关蛋白2调控乳腺癌细胞周期的机制被引量：5: 1; 作者王海凤陈天天 +7 位作者王月月李钰张凌宇丁勇兴陈素莲王文锐杨清玲陈昌杰《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期357-363,共7页; 目的:探讨CXC趋化因子受体4(CXCR4)通过PI3K/Akt和ERK信号通路调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)的表达,进而影响乳腺癌细胞周期的机制。方法:利用干扰及过表达技术下调或上调CXCR4的表达后,通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CXCR4与Skp2调... 展开更多; 关键词乳腺肿瘤/病理生理学受体 CXCR4/生物合成受体 CXCR4/遗传学 S期激酶相关蛋白质类/代谢细胞系肿瘤/代谢细胞增殖细胞周期; 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-372-5p促进结直肠癌细胞的转移:通过靶向PTEN调控PI3K/AKT/CXCL12信号通路被引量：6: 2; 作者时秀茹魏可 +3 位作者吴雨伦王文锐杨清玲陈昌杰《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1191-1197,共7页; 目的探讨miR-372-5p通过靶向PTEN调控PI3K/AKT/CXCL12信号通路对结直肠癌细胞迁移能力的影响及机制。方法qRT-RCR检测miR-372-5p在结直肠癌和癌旁组织及结直肠癌细胞和正常肠上皮细胞中的表达;生物信息学和双荧光素酶实验验证miR-372-5p... 展开更多; 关键词结直肠癌转移 miR-372-5p CXCL12; 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-30e-5p过表达促进结直肠癌细胞的增殖和迁移:基于下调PTEN激活CXCL12轴被引量：4: 3; 作者魏可石纪雯 +3 位作者肖雨寒王文锐杨清玲陈昌杰《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1081-1092,共12页; 目的探讨miR-30e-5p通过PTEN/CXCL12轴对结直肠癌生物学活性的影响及机制。方法实验设置空白对照、阴性对照、miR-30e-5p mimics组、miR-30e-5p inhibitor组及共转染miR-30e-5p mimics+LV-PTEN(PTEN过表达)组或miR-30e-5p inhibitor+si-... 展开更多; 关键词结直肠癌 miR-30e-5p PTEN CXCL12; 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-16-5p通过靶向YWHAQ调控乳腺癌耐药细胞的凋亡与迁移能力被引量：3: 4; 作者朱海涛毛慧兰 +3 位作者陶爽王文锐陈昌杰杨清玲《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1476-1485,共10页; 目的探究miR-16-5p对乳腺癌紫杉醇耐药细胞生物学活性的影响及分子机制。方法以人乳腺癌亲本细胞(SKBR-3)与乳腺癌紫杉醇耐药细胞(SKBR-3/PR)为研究对象。实验设空白对照组、阴性对照组、miR-16-5p类似物组(miR-16-5p mimics)、miR-16... 展开更多; 关键词乳腺癌耐药 miR-16-5p YWHAQ; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名CXC趋化因子受体4通过S期激酶相关蛋白2调控乳腺癌细胞周期的机制被引量：5: 1; 作者王海凤陈天天王月月李钰张凌宇丁勇兴陈素莲王文锐杨清玲陈昌杰; 机构蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心蚌埠市第三人民医院普外肿瘤科蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室蚌埠医学院生物技术教研室; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期357-363,共7页; 基金安徽省教育厅自然科学重大项目(KJ2015ZD29 KJ2016SD37) +3 种基金蚌埠医学院研究生创新项目(Byycxz1607); 文摘目的:探讨CXC趋化因子受体4(CXCR4)通过PI3K/Akt和ERK信号通路调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)的表达,进而影响乳腺癌细胞周期的机制。方法:利用干扰及过表达技术下调或上调CXCR4的表达后,通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CXCR4与Skp2调控的关联性;蛋白质印迹法检测CXCR4干扰及过表达后对信号蛋白及Skp2下游相关基因表达的影响;通过碘化丙啶(PI)染色法检测CXCR4、PI3K/Akt通路抑制剂LY294002及ERK通路抑制剂U0126对乳腺癌细胞周期的影响。结果:干扰CXCR4后,Skp2表达下调;过表达CXCR4后,Skp2表达上调。CXCR4可通过对信号蛋白的调控影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达。干扰CXCR4后,G_0/G_1期细胞比例增加,S期细胞比例相应减少,CXCR4与LY294002及U0126联合作用对细胞周期的阻断更加明显。结论:CXCR4能够通过对信号蛋白PI3K/Akt及ERK的调控,影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达,阻断CXCR4/Akt/Skp2或CXCR4/ERK/Skp2信号通路后可有效诱导细胞周期阻滞,从而抑制乳腺癌细胞的增殖。; 关键词乳腺肿瘤/病理生理学受体 CXCR4/生物合成受体 CXCR4/遗传学 S期激酶相关蛋白质类/代谢细胞系肿瘤/代谢细胞增殖细胞周期; Keywords Breast neoplasms/physiopathology Receptors, CXCR4/biosynthesis Receptors, CXCR4/genetics S-phase kinase-associated proteins/metabolism Cellline, tumor/metabolism Cell proliferation Cell cycle; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-372-5p促进结直肠癌细胞的转移:通过靶向PTEN调控PI3K/AKT/CXCL12信号通路被引量：6: 2; 作者时秀茹魏可吴雨伦王文锐杨清玲陈昌杰; 机构蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室蚌埠医学院生物技术教研室蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1191-1197,共7页; 基金安徽省自然科学基金(2108085MH286)。; 文摘目的探讨miR-372-5p通过靶向PTEN调控PI3K/AKT/CXCL12信号通路对结直肠癌细胞迁移能力的影响及机制。方法qRT-RCR检测miR-372-5p在结直肠癌和癌旁组织及结直肠癌细胞和正常肠上皮细胞中的表达;生物信息学和双荧光素酶实验验证miR-372-5p与PTEN的靶向关系;Western blotting检测转染inhibitor-NC/mimics-NC(miR-372-5p抑制剂/类似物的阴性对照)、miR-inhibitor(miR-372-5p抑制剂)、miR-mimics(miR-372-5p类似物)以及共转染miR-inhibitor+si-PTEN(PTEN干扰)、miR-mimics+PI3K抑制剂对PTEN、CXCL12表达和PI3K/AKT信号通路激活水平的影响;Transwell实验、划痕实验检测以上各组、共转染miR-mimics+si-CXCL12(CXCL12干扰)以及转染mimics-NC、miR-mimics后的HCT116条件培养基对细胞迁移能力的影响。结果结直肠癌组织中miR-372-5p较癌旁组织表达升高,相对于NCM460,HCT116较SW620中miR-372-5p表达上调更显著(P<0.01);双荧光素酶实验证实PTEN是miR-372-5p的潜在靶基因(P<0.05)。相较于NC组,miR-mimics可降低PTEN蛋白表达水平,增加CXCL12蛋白表达水平和AKT磷酸化水平,提高HCT116迁移能力;而miR-inhibitor则导致相反的结果(P<0.05),si-PTEN可中和miR-inhibitor的作用(P<0.01);PI3K抑制剂可降低CXCL12的蛋白表达水平,并抑制HCT116迁移能力(P<0.05),而miR-mimics可中和这一作用(P<0.01);miR-mimics转染HCT116的条件培养基可提高NCM460的迁移能力(P<0.01),联合si-CXCL12可逆转miR-mimics对HCT116转移的促进作用(P<0.01)。结论miR-372-5p通过靶向PTEN激活PI3K/AKT信号通路,上调CXCL12的表达,从而促进结直肠癌细胞的迁移能力。; 关键词结直肠癌转移 miR-372-5p CXCL12; Keywords colorectal cancer metastasis miR-372-5p CXCL12; 分类号 R735.34 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-30e-5p过表达促进结直肠癌细胞的增殖和迁移:基于下调PTEN激活CXCL12轴被引量：4: 3; 作者魏可石纪雯肖雨寒王文锐杨清玲陈昌杰; 机构蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室蚌埠医学院生物技术教研室蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1081-1092,共12页; 基金安徽省自然科学基金(2108085MH286) 蚌埠医学院2022年度研究生科研创新计划(Byycx22037)。; 文摘目的探讨miR-30e-5p通过PTEN/CXCL12轴对结直肠癌生物学活性的影响及机制。方法实验设置空白对照、阴性对照、miR-30e-5p mimics组、miR-30e-5p inhibitor组及共转染miR-30e-5p mimics+LV-PTEN(PTEN过表达)组或miR-30e-5p inhibitor+si-PTEN(PTEN干扰)组。生物信息学分析miR-30e-5p在结直肠癌组织和正常组织中的表达差异;qRT-PCR检测miR-30e-5p在肠上皮细胞和结直肠癌细胞中的差异表达;生物信息学和双荧光素酶实验预测并验证miR-30e-5p与PTEN的靶向关系;平板克隆、CCK-8增殖、细胞周期、细胞凋亡、划痕愈合和Transwell实验检测癌细胞的生物学活性;Western blotting检测癌细胞PTEN、CXCL12表达情况;小鼠体内实验检测miR-30e-5p(miR-NC、miR-30e-5p inhibitor组)对结直肠癌发生发展的影响。结果生信分析结直肠癌组织miR-30e-5p较癌旁组织表达升高(P<0.01);在癌细胞中miR-30e-5p较肠上皮细胞表达升高(P<0.01);双荧光素酶实验证实miR-30e-5p与PTEN存在靶向关系(P<0.05);相对于Control组,miR-30e-5p mimics能增强癌细胞增殖、转移能力并抑制凋亡(P<0.05),共转染miR-30e-5p mimics+LV-PTEN能够逆转miR-30e-5p mimics的作用(P<0.05);miR-30e-5p mimics能抑制PTEN表达,增强CXCL12表达(P<0.01);然而miR-30e-5p inhibitor与mimics效果相反,将细胞阻滞在G0/G1期,共转染miR-30e-5p inhibitor+si-PTEN能逆转miR-30e-5p inhibitor的作用(P<0.05);体内实验发现相对于miR-NC组,miR-30e-5p inhibitor可抑制肿瘤发生发展。结论miR-30e-5p过表达通过下调PTEN激活CXCL12轴,从而促进结直肠癌细胞的增殖和迁移。; 关键词结直肠癌 miR-30e-5p PTEN CXCL12; Keywords colorectal cancer miR-30e-5p PTEN CXCL12 v; 分类号 R735.34 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-16-5p通过靶向YWHAQ调控乳腺癌耐药细胞的凋亡与迁移能力被引量：3: 4; 作者朱海涛毛慧兰陶爽王文锐陈昌杰杨清玲; 机构蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室蚌埠医学院生物技术教研室蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1476-1485,共10页; 基金安徽省教育厅自然科学重大项目(KJ2019ZD28) 蚌埠医学院面上项目攀登计划(2020bypd005) 蚌埠医学院研究生科研创新计划(Byycx21001)。; 文摘目的探究miR-16-5p对乳腺癌紫杉醇耐药细胞生物学活性的影响及分子机制。方法以人乳腺癌亲本细胞(SKBR-3)与乳腺癌紫杉醇耐药细胞(SKBR-3/PR)为研究对象。实验设空白对照组、阴性对照组、miR-16-5p类似物组(miR-16-5p mimics)、miR-16-5p抑制剂组(miR-16-5p inhibitor),YWHAQ干扰组(si-YWHAQ),以及联合组(miR-16-5p mimics+si-YWHAQ)。利用qRT-PCR检测乳腺癌组织与癌旁组织、SKBR-3与SKBR-3/PR间miR-16-5p的表达水平。使用生信数据对miR-16-5p的靶基因做预测,双荧光素酶实验验证靶向结合。免疫印迹检测细胞YWHAQ、Bcl-2和Bax表达。CCK-8和Transwell检测细胞增殖迁移能力。流式细胞术检测耐药细胞周期凋亡改变。结果 qRT-PCR显示乳腺癌组织中miR-16-5p水平低于癌旁组织(-1.19±1.90 vs 1.59±1.76,P<0.01)。生物信息预测YWHAQ是miR-16-5p的靶基因,荧光素酶实验证实miR-16-5p能够靶向调节YWHAQ(P<0.01)。相对于SKBR-3细胞,SKBR-3/PR细胞中miR-16-5p表达水平降低(P<0.01),YWHAQ表达水平增高(P<0.05)。Western blot结果显示miR-16-5p类似物能够抑制YWHAQ表达,miR-16-5p抑制剂能够促进YWHAQ表达(P<0.01)。相对于对照组,miR-16-5p类似物能够将耐药细胞阻滞在G0/G1期[(55.61±1.99)%vs(43.06±1.53)%,P<0.01],抑制细胞增殖和迁移能力(P<0.01),促进细胞凋亡[(10.37±0.23)%vs(3.81±0.88)%,P<0.01],YWHAQ干扰组细胞迁移能力下降,凋亡率升高,miR-16-5p类似物组与YWHAQ干扰组细胞的Bax蛋白表达增加,YWHAQ与Bcl-2蛋白水平降低。相对于miR-16-5p类似物组,联合组细胞迁移能力被抑制(75.75±29.85 vs 181.11±11.71,P<0.01),凋亡率显著升高[(24.20±2.43)%vs(14.10±4.47)%,P<0.01]。结论 miR-16-5p能够通过靶向调节YWHAQ调控Bcl-2/Bax的表达,从而改变乳腺癌紫杉醇耐药细胞的生物学活性。; 关键词乳腺癌耐药 miR-16-5p YWHAQ; Keywords breast cancer drug resistance miR-16-5p YWHAQ; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	CXC趋化因子受体4通过S期激酶相关蛋白2调控乳腺癌细胞周期的机制	王海凤陈天天王月月李钰张凌宇丁勇兴陈素莲王文锐杨清玲陈昌杰	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2017	5	在线阅读下载PDF 职称材料
2	miR-372-5p促进结直肠癌细胞的转移:通过靶向PTEN调控PI3K/AKT/CXCL12信号通路	时秀茹魏可吴雨伦王文锐杨清玲陈昌杰	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2022	6	在线阅读下载PDF 职称材料
3	miR-30e-5p过表达促进结直肠癌细胞的增殖和迁移:基于下调PTEN激活CXCL12轴	魏可石纪雯肖雨寒王文锐杨清玲陈昌杰	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2023	4	在线阅读下载PDF 职称材料
4	miR-16-5p通过靶向YWHAQ调控乳腺癌耐药细胞的凋亡与迁移能力	朱海涛毛慧兰陶爽王文锐陈昌杰杨清玲	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2022	3	在线阅读下载PDF 职称材料