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急性肺损伤小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能降低
被引量：
7
1
作者
杨倩
高培宇
+6 位作者
母迷迷
陶象男
何晶
吴凤娇
郭术俊
钱中清
宋传旺
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第3期376-381,共6页
目的探讨急性肺损伤(ALI)小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的变化及其影响因素。方法昆明种小鼠随机分为正常对照组、ALI模型组,脂多糖经气道滴入激发构建ALI模型小鼠;通过支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞(AM),流式细胞术及荧光显微镜观察ALI小...
目的探讨急性肺损伤(ALI)小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的变化及其影响因素。方法昆明种小鼠随机分为正常对照组、ALI模型组,脂多糖经气道滴入激发构建ALI模型小鼠;通过支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞(AM),流式细胞术及荧光显微镜观察ALI小鼠AM吞噬功能的变化;免疫印迹与ELISA检测ALI小鼠肺组织白介素-33(IL-33)的表达和分泌情况;ELISA检测不同浓度脂多糖刺激肺泡上皮细胞株MLE-12细胞IL-33分泌的情况;采用不同浓度的脂多糖和IL-33作用正常组AM,观察这些刺激因素对AM吞噬荧光微球的影响。结果与正常小鼠AM(75.1%±3.0)%相比,ALI小鼠AM吞噬荧光微球百分率(57.0±4.3)%明显降低,但ALI小鼠肺组织IL-33的表达和支气管肺泡灌洗液中IL-33的分泌均明显升高(P<0.05);脂多糖(100~1000 ng/mL)促进肺泡上皮细胞IL-33分泌增加(P<0.01);脂多糖(10~500 ng/mL)和IL-33(100 ng/mL)均明显抑制了AM的吞噬功能(P<0.05)。结论 ALI小鼠AM吞噬功能降低,这可能是由于脂多糖直接刺激AM引起,或者脂多糖激发肺泡上皮细胞产生的预警素IL-33也可抑制AM吞噬功能。
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关键词
肺泡巨噬细胞
急性肺损伤
吞噬功能
脂多糖
IL-33
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题名
急性肺损伤小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能降低
被引量：
7
1
作者
杨倩
高培宇
母迷迷
陶象男
何晶
吴凤娇
郭术俊
钱中清
宋传旺
机构
蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室//安徽省感染与免疫重点实验室
蚌埠医学院
第二附属医院
检验
科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第3期376-381,共6页
基金
国家自然科学基金(81273273,81801573)
安徽省自然科学基金(1708085MH218,1808085QH253)
+2 种基金
蚌埠医学院自然科学基金重点项目(BYKY1716ZD,BYKY2019013ZD)
蚌埠医学院研究生科研创新计划项目(BYYCX1702)
蚌埠医学院科研创新团队项目(BYKC201902)。
文摘
目的探讨急性肺损伤(ALI)小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的变化及其影响因素。方法昆明种小鼠随机分为正常对照组、ALI模型组,脂多糖经气道滴入激发构建ALI模型小鼠;通过支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞(AM),流式细胞术及荧光显微镜观察ALI小鼠AM吞噬功能的变化;免疫印迹与ELISA检测ALI小鼠肺组织白介素-33(IL-33)的表达和分泌情况;ELISA检测不同浓度脂多糖刺激肺泡上皮细胞株MLE-12细胞IL-33分泌的情况;采用不同浓度的脂多糖和IL-33作用正常组AM,观察这些刺激因素对AM吞噬荧光微球的影响。结果与正常小鼠AM(75.1%±3.0)%相比,ALI小鼠AM吞噬荧光微球百分率(57.0±4.3)%明显降低,但ALI小鼠肺组织IL-33的表达和支气管肺泡灌洗液中IL-33的分泌均明显升高(P<0.05);脂多糖(100~1000 ng/mL)促进肺泡上皮细胞IL-33分泌增加(P<0.01);脂多糖(10~500 ng/mL)和IL-33(100 ng/mL)均明显抑制了AM的吞噬功能(P<0.05)。结论 ALI小鼠AM吞噬功能降低,这可能是由于脂多糖直接刺激AM引起,或者脂多糖激发肺泡上皮细胞产生的预警素IL-33也可抑制AM吞噬功能。
关键词
肺泡巨噬细胞
急性肺损伤
吞噬功能
脂多糖
IL-33
Keywords
alveolar macrophage
acute lung injury
phagocytosis
lipopolysaccharide
interleukin-33
分类号
R563.8 [医药卫生—呼吸系统]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
急性肺损伤小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能降低
杨倩
高培宇
母迷迷
陶象男
何晶
吴凤娇
郭术俊
钱中清
宋传旺
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020
7
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