IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路增强小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能 被引量：4

1

作者 华梦晴 高培宇 +2 位作者 方芳 苏浩宇 宋传旺 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期13-18,共6页

目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激... 目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激活子3 (STAT3)抑制剂Stattic(5μmol/L)存在与否的情况下,再加入IL-6(10 ng/mL~500 ng/mL)刺激6 h,加入荧光微球孵育2 h后,采用流式细胞术检测MH-S细胞吞噬荧光微球情况;Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、肌动蛋白相关蛋白2(Arp2)、纤维型肌动蛋白(F-actin)的表达水平。结果 鼻腔滴入LPS后,小鼠BALF中IL-6含量显著升高。随着IL-6刺激剂量的增加,MH-S细胞吞噬荧光微球的作用增强,Arp2、 F-actin蛋白的表达水平升高。100 ng/mL IL-6刺激MH-S细胞后,p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达水平升高。阻断MH-S细胞STAT3信号后,IL-6促进细胞吞噬的效应完全消失,IL-6诱导的Arp2、 F-actin蛋白表达增加被抑制。结论 IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路促进MH-S细胞Arp2、 F-actin蛋白的表达增强吞噬功能。 展开更多

关键词 白细胞介素6(IL-6) MH-S细胞 吞噬功能 Janus激酶2(JAK2) 信号转导子与转录激活子3(STAT3) 肺泡巨噬细胞

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STING高表达通过调控TLR4/NF-κB/NLRP3通路和影响炎症与凋亡水平促进小鼠肾脏缺血再灌注损伤 被引量：3

2

作者 陶怀祥 骆金光 +5 位作者 闻志远 虞亘明 苏萧 王鑫玮 关翰 陈志军 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1345-1354,共10页

目的探讨STING在肾缺血再灌注损伤(IRI)中的表达水平以及相关作用机制。方法在体内水平,将24只C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham)、IRI组、IRI+药物溶剂组(IRI+DMSO)、IRI+SN-011组,6只/组。通过肾动脉夹闭方法建立IRI模型,通过血清肌酐和... 目的探讨STING在肾缺血再灌注损伤(IRI)中的表达水平以及相关作用机制。方法在体内水平,将24只C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham)、IRI组、IRI+药物溶剂组(IRI+DMSO)、IRI+SN-011组,6只/组。通过肾动脉夹闭方法建立IRI模型,通过血清肌酐和尿素氮检测、PAS染色检测肾组织损伤变化,采用RT-qPCR、ELISA、Western blotting和IHC法检测肾组织中STING、KIM-1、Bcl-2、Bax、caspase-3、TLR4、P65、NLRP3、caspase-1、CD68、MPO、IL-1β、IL-6、TNF-α的水平。在体外水平,将HK-2细胞分为对照组、缺氧复氧(H/R)组、H/R+药物溶剂组(H/R+DMSO)、H/R+SN-011组,用厌氧包模拟缺氧环境,RT-qPCR和Western blotting法检测STING表达水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果在体内水平,与Sham组相比,IRI组的PAS染色显示组织损伤增加(P<0.05),小鼠血清肌酐、尿素氮含量以及组织KIM-1、STING、TLR4、P65、NLRP3、caspase-1、caspase-3、Bax、CD68、MPO、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平升高(P<0.05),Bcl-2水平降低(P<0.05),SN-011抑制STING表达后,逆转了上述结果(P<0.05)。在体外水平,与对照组相比,H/R组STING的mRNA与蛋白水平升高(P<0.05),流式细胞仪检测显示细胞凋亡率上升(P<0.05),SN-011抑制STING表达,细胞凋亡率下降(P<0.05)。结论STING在肾脏IRI中表达水平上升,且可通过作用于TLR4/NF-κB/NLRP3通路以及影响炎症与凋亡水平促进肾损伤。 展开更多

关键词 STING TLR4 NF-ΚB NLRP3 肾缺血再灌注 炎症 凋亡

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人黏着斑激酶(FAK)原核表达及多克隆抗体制备与鉴定

3

作者 张丽 张娅 +4 位作者 季江颖 魏梓妤 刘家宇 许涛 汪洪涛 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期175-180,共6页

目的克隆、表达与纯化黏着斑激酶(FAK)基因C端黏着斑定位序列(第798~1041位氨基酸),制备兔抗FAK多克隆抗体并鉴定。方法PCR法体外扩增FAK基因C端序列(2671~3402 bp),克隆至pCZN1,构建pCZN1-FAK重组表达载体,将重组表达载体转化到大肠杆... 目的克隆、表达与纯化黏着斑激酶(FAK)基因C端黏着斑定位序列(第798~1041位氨基酸),制备兔抗FAK多克隆抗体并鉴定。方法PCR法体外扩增FAK基因C端序列(2671~3402 bp),克隆至pCZN1,构建pCZN1-FAK重组表达载体,将重组表达载体转化到大肠杆菌表达菌株BL21(DE3)感受态细胞,用异丙基β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导表达;利用镍-次氮基三乙酸(Ni-NTA)金属鳌合亲和层析树脂进行蛋白纯化,并免疫新西兰大白兔制备多克隆抗体;通过间接ELISA和Western blot法进行效价和特异性鉴定。结果成功构建pCZN1-FAK重组表达载体,FAK蛋白主要以包涵体形式表达。目的蛋白纯化后,制备的兔抗FAK多克隆抗体效价达1∶512000,且与外源和内源FAK蛋白发生特异性反应。结论成功克隆、表达与纯化FAK蛋白,制备兔抗FAK多克隆抗体,可用于内源FAK蛋白特异性检测。 展开更多

关键词 人黏着斑激酶(FAK) 多克隆抗体

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中性粒细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展 被引量：5

4

作者 代丽 谢卓贝 +5 位作者 谢长好 汤迎凯 时浚翔 周雨诗 陈琳洁 王元元 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期666-670,共5页

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,发病机制尚不清楚。其主要特征是免疫系统失调,自身免疫耐受的丧失及自身抗体的持续产生。目前发现中性粒细胞在SLE发病机制中也发挥着重要作用。其中中性粒细胞胞外诱捕网(NET)和中性粒细胞... 系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,发病机制尚不清楚。其主要特征是免疫系统失调,自身免疫耐受的丧失及自身抗体的持续产生。目前发现中性粒细胞在SLE发病机制中也发挥着重要作用。其中中性粒细胞胞外诱捕网(NET)和中性粒细胞胞外诱捕网凋零(NETosis)在参与及促进体内炎症反应中具有重要作用,同时也是近年来研究的重点及热点。中性粒细胞在发生一系列复杂的事件后释放出NET,而NET是由DNA或核小体蛋白与数百种胞质蛋白共同构成的,其中部分NET相关蛋白经过蛋白后修饰后参与SLE的发病机制。体内NET的平衡被打破,导致NET的清除延迟,刺激自身免疫性B细胞产生自身抗原,以及刺激其他免疫细胞促进SLE疾病的进展。 展开更多

关键词 系统性红斑狼疮(SLE) 中性粒细胞 低密度粒细胞 中性粒细胞胞外诱捕网(NET) 中性粒细胞胞外诱捕网凋零(NETosis) 综述

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调节性T细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展 被引量：5

5

作者 谢卓贝 代丽 +5 位作者 洪登校 汤迎凯 陶冶 袁婷婷 谢长好 王元元 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期565-570,共6页

系统性红斑狼疮(SLE)是一种可累及多器官、多系统的自身免疫性疾病,调节性T细胞(Treg)的异常表达与SLE的发生发展密切相关。Treg所表达的共信号分子细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)、程序性死亡蛋白1(PD-1)、 CD134(OX40)及其分泌的... 系统性红斑狼疮(SLE)是一种可累及多器官、多系统的自身免疫性疾病,调节性T细胞(Treg)的异常表达与SLE的发生发展密切相关。Treg所表达的共信号分子细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)、程序性死亡蛋白1(PD-1)、 CD134(OX40)及其分泌的细胞因子白细胞介素2(IL-2)、 IL-10、转化生长因子β(TGF-β)均被证实与SLE的发生有关。共信号分子在Treg的发育和功能的维持中起着不可或缺的作用,新的研究表明IL-2在SLE的治疗中是一把双刃剑,TGF-β可以抑制Treg的分化,而IL-10在SLE发病中起特殊作用。 展开更多

关键词 系统性红斑狼疮(SLE) 调节性T(Treg) 发病机制 综述

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川藏香茶菜丙素抑制NLRP3炎症小体活化并缓解小鼠脓毒性休克 被引量：1

6

作者 曹海若 张玮 +2 位作者 李明远 杨燕青 李玉云 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1476-1484,共9页

目的探究中草药提取物川藏香茶菜丙素(Iso C)对NLRP3炎症小体活化的影响以及对脂多糖(LPS)诱导的小鼠脓毒性休克是否具有缓解作用。方法体外实验:利用LPS预刺激小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)以及人急性单核细胞白血病(THP-1)细胞系。通过... 目的探究中草药提取物川藏香茶菜丙素(Iso C)对NLRP3炎症小体活化的影响以及对脂多糖(LPS)诱导的小鼠脓毒性休克是否具有缓解作用。方法体外实验:利用LPS预刺激小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)以及人急性单核细胞白血病(THP-1)细胞系。通过加入多种NLRP3炎症小体激动剂活化经典NLRP3炎症小体。利用胞内转染LPS活化非经典NLRP3炎症小体。利用转染聚脱氧腺苷酸(poly A:T)活化AIM2炎症小体。通过蛋白质印迹法(Western blot)检测NLRP3炎症小体活化产物caspase-1的剪切,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测上清中NLRP3依赖与非依赖的多种促炎细胞因子分泌情况。利用电感耦合等离子体发射光谱仪检测细胞内钾离子含量。体内实验:挑选SPF级C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组(Control组),脓毒性休克组(LPS组),Iso C治疗组(LPS+Iso C组)。ELISA分析小鼠血清和腹腔灌洗液中促炎细胞因子白细胞介素1β(1L-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的分泌情况,并观察注射LPS后小鼠48 h内生存时间,绘制小鼠生存曲线。结果体外实验表明,在BMDM细胞中Iso C以剂量依赖的方式抑制多种激动剂引起的经典NLRP3炎症小体活化以及胞内转染LPS诱导非经典NLRP3炎症小体的活化(P<0.05),Iso C对NLRP3炎症小体非依赖的促炎细胞因子TNF-α和IL-6的分泌无显著影响(P>0.05)。Iso C对AIM2炎症小体的活化无显著影响(P>0.05)。Iso C不影响NLRP3炎症小体活化上游信号钾离子外流(P>0.05)。在人THP-1细胞中Iso C抑制NLRP3炎症小体活化(P<0.05)。体内实验结果表明,与脓毒性休克组相比,Iso C治疗组小鼠血清和腹腔灌洗液中IL-1β的水平显著下降(P<0.05)且生存时间更长(P<0.05)。结论中草药来源的Iso C可以特异性抑制NLRP3炎症小体的活化从而缓解小鼠脓毒性休克,是潜在的治疗炎症性疾病的小分子化合物。 展开更多

关键词 川藏香茶菜丙素 NLRP3炎症小体 脓毒性休克 川藏香茶菜

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sPD-1和sPD-Ls在结缔组织病发病机制中的作用 被引量：1

7

作者 何豪华 何晓宇 +5 位作者 周明骏 汤迎凯 代丽 谢卓贝 王元元 谢长好 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期444-454,共11页

膜结合型程序性死亡受体1(membrane-bound programmed cell death-1,mPD-1)及膜结合型程序性死亡受体配体(membrane-bound programmed cell death-ligands,mPD-Ls)存在可溶性形式,分别为可溶性程序性死亡受体1(soluble programmed cell ... 膜结合型程序性死亡受体1(membrane-bound programmed cell death-1,mPD-1)及膜结合型程序性死亡受体配体(membrane-bound programmed cell death-ligands,mPD-Ls)存在可溶性形式,分别为可溶性程序性死亡受体1(soluble programmed cell death-1,sPD-1)和可溶性程序性死亡受体配体(soluble programmed cell death-ligands,sPD-Ls)[包括可溶性程序性死亡受体配体1(soluble programmed cell death-ligand 1,sPD-L1)和可溶性程序性死亡受体配体2(soluble programmed cell death-ligand 2,sPD-L2)]。sPD-1和sPD-L2主要由PD-1 mRNA的选择性剪接异构体翻译产生,而sPD-L1则是由基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)剪切膜结合型程序性死亡受体配体1(membrane-bound programmed cell death-ligand 1,mPD-L1)产生。sPD-1和sPD-Ls通过阻断mPD-1/mPD-L1通路在自身免疫调节中起重要作用,而结缔组织病(connective tissue disease,CTD)是由自身免疫反应等引起的一类疾病,并且多种自身免疫性疾病在发生、发展过程中均可出现mPD-1/mPD-L1的功能异常。故sPD-1和sPD-Ls通过阻断mPD-1/mPD-L1通路,在由自身免疫反应引起的CTD发病机制中起重要作用。了解sPD-1和sPD-Ls在CTD中的作用机制和临床价值对改善患者的生活质量具有重要的现实意义。 展开更多

关键词 可溶性程序性死亡受体1 可溶性程序性死亡受体配体 结缔组织病 发病机制

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WP1130通过抑制NLRP3炎症小体活化缓解小鼠的感染性休克 被引量：2

8

作者 陆莉 刘迪迪 +1 位作者 杨燕青 王凤超 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1747-1754,共8页

目的探究小分子化合物WP1130抑制NLRP3炎症小体活化并缓解感染性休克的作用机制。方法细胞生物学水平:WP1130预处理小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)或人THP-1细胞后,利用多种NLRP3炎症小体活化剂(Nigericin、ATP、MSU、胞内LPS转染)活化NLRP... 目的探究小分子化合物WP1130抑制NLRP3炎症小体活化并缓解感染性休克的作用机制。方法细胞生物学水平:WP1130预处理小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)或人THP-1细胞后,利用多种NLRP3炎症小体活化剂(Nigericin、ATP、MSU、胞内LPS转染)活化NLRP3炎症小体,使用poly A:T活化AIM2炎症小体,通过Western blot和ELISA检测细胞培养上清中caspase-1和IL-1β的分泌水平,确定WP1130对NLRP3炎症小体的抑制效果及其特异性。利用激光共聚焦显微镜观察Nigericin诱导的线粒体损伤情况,探究WP1130是否影响NLRP3炎症小体组装活化的上游信号。动物水平:将SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,即空白对照组(Control组)、感染性休克组(LPS组)、WP1130治疗组(WP1130+LPS组),ELISA检测小鼠血清和腹腔液中IL-1β、TNF-α的分泌水平。结果WP1130可剂量依赖性的抑制多种激动剂诱导的NLRP3炎症小体活化(P<0.05),但对非炎症小体相关炎性因子IL-6、TNF-α的分泌无显著影响(P>0.05)。此外,WP1130对AIM2炎症小体的活化无显著影响(P>0.05)。机制研究表明,WP1130并不影响NLRP3炎症小体组装活化的上游信号线粒体损伤。动物实验结果表明,相较感染性休克组(LPS组),WP1130治疗组(WP1130+LPS组)小鼠血清和腹腔液中IL-1β的水平显著降低(P<0.05),而TNF-α的分泌水平无统计学差异(P>0.05)。结论WP1130能够特异性抑制NLRP3炎症小体活化并缓解LPS诱导的小鼠感染性休克。 展开更多

关键词 WP1130 NLRP3炎症小体 炎症小体相关疾病 感染性休克

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CeRNA网络在类风湿关节炎的炎症细胞中的作用 被引量：1

9

作者 何晓宇 何豪华 +6 位作者 张妍 吴天宇 陈永杰 唐承志 夏天 张小楠 谢长好 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期750-759,共10页

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种由炎症细胞导致的慢性炎症性自身免疫病,参与RA的炎症细胞包括成纤维样滑膜细胞、巨噬细胞、CD4^(+)T淋巴细胞、B淋巴细胞、破骨细胞和软骨细胞等。各种炎症细胞之间密切的相互作用导致免... 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种由炎症细胞导致的慢性炎症性自身免疫病,参与RA的炎症细胞包括成纤维样滑膜细胞、巨噬细胞、CD4^(+)T淋巴细胞、B淋巴细胞、破骨细胞和软骨细胞等。各种炎症细胞之间密切的相互作用导致免疫反应失调,使炎症细胞的mRNA表达紊乱,产生促炎细胞因子,激活抗原特异性T/B淋巴细胞应答,促进自身抗体的产生,是RA的重要致病因素。竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)能够通过竞争性地结合miRNA来调节mRNA的表达,与之相关的ceRNA网络被发现参与调控RA炎症细胞的增殖、凋亡、侵袭以及炎症因子释放等异常生物学过程。了解ceRNA网络在6种RA常见炎症细胞中的作用有助于为进一步研究RA的发病机制提供新思路,也可为发现新的生物标志物和有效治疗靶点提供理论基础。 展开更多

关键词 竞争性内源RNA网络 长链非编码RNA 环状RNA 微RNA 类风湿关节炎 炎症细胞

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SPP1在肾缺血再灌注诱导的急性肾损伤中的作用及机制 被引量：4

10

作者 虞亘明 王鑫玮 +4 位作者 骆金光 苏萧 陶怀祥 闻志远 关翰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1947-1954,共8页

目的探究SPP1基因在肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中的作用及机制。方法GSE131454数据集显示了肾I/R组和Sham组基因的差异表达。在GSE131454数据库中搜索,通过相关文献我们选择了SPP1作为研究对象。12只SD大鼠随机分为缺血再灌注组(IRI组)和... 目的探究SPP1基因在肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中的作用及机制。方法GSE131454数据集显示了肾I/R组和Sham组基因的差异表达。在GSE131454数据库中搜索,通过相关文献我们选择了SPP1作为研究对象。12只SD大鼠随机分为缺血再灌注组(IRI组)和假手术组(Sham组),各6只,IRI组使用无损伤显微血管夹钳夹肾蒂使肾脏缺血30 min,Sham组不做处理。采集肾组织并检测两组大鼠血清肌酐、尿素氮的变化,PAS染色检测两组肾脏组织病理变化,免疫组化检测SPP1基因和α-SMA基因表达变化。免疫荧光染色检测肾脏SPP1和Caspase-3的表达。肾小管上皮HK-2细胞缺氧复氧(H/R)模型分为Control组和H/R组,Western blot检测各组SPP1、Caspase-3、Kim-1蛋白的相对表达。HK-2细胞分别转染si-NC和si-SPP1,检测各组干扰效率后分为si-NC+Control组、si-NC+H/R组、si-SPP1+H/R组,Western blot检测各组细胞中Caspase-3、Kim-1蛋白相对表达量,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果IRI组大鼠血清肌酐、尿素氮相比Sham组含量显著增加(P<0.05),并观察到严重的肾小管上皮细胞脱落及坏死。在大鼠肾脏缺血再灌注损伤后,肾脏组织中SPP1和α-SMA含量显著增加(P<0.05)。与Sham组相比,IRI组大鼠组织显示SPP1和Caspase-3的荧光强度显著升高(P<0.05)。肾小管上皮细胞缺氧复氧后SPP1、Caspase-3、Kim-1蛋白表达显著增加(P<0.05)。si-SPP1组细胞SPP1蛋白表达低于si-NC组细胞(P<0.05)。si-NC+H/R组的Caspase-3、Kim-1蛋白相对表达量和凋亡率均高于si-NC+Control组(P<0.05),si-SPP1+H/R组的Caspase-3、Kim-1蛋白相对表达量和调亡率均低于si-NC+H/R组(P<0.05)。结论SPP1在肾脏缺血再灌注损伤中的表达上调,下调SPP1表达可抑制H/R肾小管上皮细胞凋亡。 展开更多

关键词 缺血再灌注损伤 SPP1 HK-2细胞 大鼠 缺氧复氧模型细胞凋亡

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YAP干扰下调MARCO受体表达抑制肺泡巨噬细胞的吞噬功能

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作者 冀彩丽 王梓璇 +4 位作者 李帆 庞洪源 苏浩宇 华梦晴 宋传旺 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期631-636,共6页

目的探讨Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AMs)吞噬功能的影响及相关机制。方法通过鼻滴脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建急性肺损伤(ALI)小鼠模型,24 h后经支气管肺泡灌洗获取原代AMs... 目的探讨Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AMs)吞噬功能的影响及相关机制。方法通过鼻滴脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建急性肺损伤(ALI)小鼠模型,24 h后经支气管肺泡灌洗获取原代AMs,采用Western blot检测原代AMs中YAP的表达;使用200 ng/mL的TNF-α刺激肺泡巨噬细胞株MH-S,24 h后检测YAP蛋白表达情况。MH-S细胞经YAP siRNA干扰表达或经Verteporfin抑制YAP活性48 h后再与FITC-E.coli共孵育1 h,流式细胞术检测MH-S细胞吞噬率变化。MH-S细胞经MARCO阻断抗体(MARCO Ab)作用6 h后,检测其吞噬E.coli能力的变化。YAP siRNA干扰MH-S细胞YAP表达48 h后,检测MARCO受体的表达情况。结果与对照组相比,ALI小鼠AMs总蛋白(P<0.05)和胞质蛋白(P<0.01)中YAP的表达均下降;TNF-α刺激后的MH-S细胞,其总蛋白和胞质蛋白中YAP蛋白水平均下降(均P<0.05)。与干扰对照组(Sc siRNA组)相比,YAP siRNA组MH-S细胞吞噬能力降低(P<0.01);与对照组相比,YAP活性抑制组MH-S细胞的吞噬率明显下降(P<0.01)。用MARCO Ab阻断MARCO受体后,MH-S吞噬率降低(P<0.01)。与Sc siRNA组相比,YAP siRNA组MH-S细胞MARCO受体表达降低(P<0.01)。结论ALI小鼠AMs中YAP蛋白表达下降,YAP的下调可以导致AMs表面MARCO受体表达降低和吞噬E.coli能力减弱。 展开更多

关键词 急性肺损伤 肺泡巨噬细胞 肿瘤坏死因子-Α MARCO受体 吞噬作用

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