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拮抗P2X7受体在保护大鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用
被引量：
2
1
作者
陈银玲
唐媛媛
+3 位作者
童旭辉
巫剑峰
李言
董淑英
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第11期1169-1176,共8页
目的:探讨拮抗P2X7受体(P2X7 receptor,P2X7R)在保护大鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用及其机制。方法:采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型;随后对其进行缺血2 ...
目的:探讨拮抗P2X7受体(P2X7 receptor,P2X7R)在保护大鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用及其机制。方法:采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型;随后对其进行缺血2 h再灌注24 h处理,完成大鼠大脑局灶性脑I/R损伤模型的制备。采用Longa五分法对大鼠进行神经行为学评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠大脑梗死体积的变化;Western印迹检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK),磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylation extracellular signal-regulated kinase,p-ERK),缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43),Bax,Bcl-2及cleaved caspase-3蛋白表达的变化。结果:Longa五分法与TTC染色法结果显示:与假手术组比较,I/R组大鼠神经行为学评分(P<0.05)和大脑梗死体积(P<0.01)均明显增加。与I/R组大鼠相比,P2X7R拮抗剂明亮蓝(brilliant blue G,BBG)或ERK抑制剂PD98059均可明显降低大鼠神经行为学评分(P<0.01)和大鼠大脑梗死体积(P<0.05)。在阻断P2X7R的基础上使用PD98059抑制ERK活性后,大鼠神经行为学评分和大脑梗死体积进一步降低(P<0.05);Western印迹结果显示:BBG或PD98059均可降低p-ERK,Cx43,Bax/Bcl-2及cleaved caspase-3蛋白表达量(P<0.05)。在阻断P2X7R的基础上使用PD98059抑制ERK活性后,p-ERK,Cx43,Bax/Bcl-2及cleaved caspase-3等蛋白表达量进一步降低(P<0.05)。结论:拮抗P2X7R可减轻大鼠脑I/R损伤,其机制可能与抑制ERK激活,进而降低Cx43和cleaved caspase-3蛋白表达及Bax/Bcl-2比值有关。
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关键词
脑缺血/再灌注损伤
P2X7受体
细胞外信号调节激酶
缝隙连接蛋白43
凋亡
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职称材料
题名
拮抗P2X7受体在保护大鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用
被引量：
2
1
作者
陈银玲
唐媛媛
童旭辉
巫剑峰
李言
董淑英
机构
蚌埠医学院
药
学院
药
理学
教研室
蚌埠医学院基础医学院病理生理学教研室
出处
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第11期1169-1176,共8页
基金
国家自然科学基金(81402930)
安徽省自然科学基金(1408085MH176)~~
文摘
目的:探讨拮抗P2X7受体(P2X7 receptor,P2X7R)在保护大鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用及其机制。方法:采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型;随后对其进行缺血2 h再灌注24 h处理,完成大鼠大脑局灶性脑I/R损伤模型的制备。采用Longa五分法对大鼠进行神经行为学评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠大脑梗死体积的变化;Western印迹检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK),磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylation extracellular signal-regulated kinase,p-ERK),缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43),Bax,Bcl-2及cleaved caspase-3蛋白表达的变化。结果:Longa五分法与TTC染色法结果显示:与假手术组比较,I/R组大鼠神经行为学评分(P<0.05)和大脑梗死体积(P<0.01)均明显增加。与I/R组大鼠相比,P2X7R拮抗剂明亮蓝(brilliant blue G,BBG)或ERK抑制剂PD98059均可明显降低大鼠神经行为学评分(P<0.01)和大鼠大脑梗死体积(P<0.05)。在阻断P2X7R的基础上使用PD98059抑制ERK活性后,大鼠神经行为学评分和大脑梗死体积进一步降低(P<0.05);Western印迹结果显示:BBG或PD98059均可降低p-ERK,Cx43,Bax/Bcl-2及cleaved caspase-3蛋白表达量(P<0.05)。在阻断P2X7R的基础上使用PD98059抑制ERK活性后,p-ERK,Cx43,Bax/Bcl-2及cleaved caspase-3等蛋白表达量进一步降低(P<0.05)。结论:拮抗P2X7R可减轻大鼠脑I/R损伤,其机制可能与抑制ERK激活,进而降低Cx43和cleaved caspase-3蛋白表达及Bax/Bcl-2比值有关。
关键词
脑缺血/再灌注损伤
P2X7受体
细胞外信号调节激酶
缝隙连接蛋白43
凋亡
Keywords
cerebral ischemia/reperfusion injury
P2X7 receptor
extracellular signal-regulated kinase
connexin 43
apoptosis
分类号
R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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作者
出处
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被引量
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1
拮抗P2X7受体在保护大鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用
陈银玲
唐媛媛
童旭辉
巫剑峰
李言
董淑英
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018
2
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