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组蛋白去乙酰化酶与伯基特淋巴瘤发病机制的研究
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作者 李纯团 李冰冰 +5 位作者 翁丹 杨琬琳 王少雄 郑艳 王丹 朱雄鹏 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第3期796-801,共6页
目的:研究组蛋白去乙酰化酶(HDAC)水平对伯基特淋巴瘤细胞增殖、凋亡的影响及PI3K/AKT/mTOR信号通道相关信号分子的变化,探讨伯基特淋巴瘤的发病机制。方法:通过RT-qPCR、Westernblot检测CA46、RAJI细胞HDAC的水平;使用HDAC选择性抑制剂... 目的:研究组蛋白去乙酰化酶(HDAC)水平对伯基特淋巴瘤细胞增殖、凋亡的影响及PI3K/AKT/mTOR信号通道相关信号分子的变化,探讨伯基特淋巴瘤的发病机制。方法:通过RT-qPCR、Westernblot检测CA46、RAJI细胞HDAC的水平;使用HDAC选择性抑制剂VPA作用于CA46、RAJI细胞,利用CCK-8法检测细胞增殖活力,Westernblot法检测凋亡相关蛋白、PI3K/AKT/mTOR信号通道蛋白及其磷酸化水平的表达情况。结果:CA46、RAJI细胞Ⅰ类HDAC水平高于外周血单个核细胞;VPA能够抑制CA46、RAJI细胞的增殖;下调HDAC表达可以抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路分子AKT、p70S6K磷酸化,上调凋亡蛋白CleavedCaspase-3、CleavedCaspase-8、CleavedCaspase-9和Bax的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2和PARP的表达。结论:抑制HDAC活性可以抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路活性,进而抑制伯基特淋巴瘤细胞增殖并诱导凋亡。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶 伯基特淋巴瘤 PI3K/AKT/mTOR信号通路 增殖
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