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氨基葡萄糖通过OGT-RIPK3轴抑制缺血/再灌注引起的心肌细胞死亡
被引量：
1
1
作者
邓莉
周丽萍
苏锦锋
《陆军军医大学学报》
CSCD
北大核心
2024年第2期155-161,共7页
目的 探讨氨基葡萄糖(glucosamine, GlcN)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI)中细胞凋亡和程序性坏死的调控作用及其机制。方法 将24只体质量220~250 g雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组、...
目的 探讨氨基葡萄糖(glucosamine, GlcN)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI)中细胞凋亡和程序性坏死的调控作用及其机制。方法 将24只体质量220~250 g雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+氨基葡萄糖组(氨基葡萄糖组)和缺血再灌注+氨基葡萄糖+OGT-IN-2共处理组(氨基葡萄糖+OGT-IN-2组),每组6只。经开胸行左前降支结扎术30 min后再灌注3 h以收集MI/RI心脏组织和血清样本,假手术组只穿线不结扎。HE染色观察各组大鼠心肌组织损伤程度,ELISA检测各组大鼠血清中心肌损伤标志物CK-MB、LDH水平,TUNEL染色观察细胞凋亡情况,MLKL免疫组化评估程序性坏死水平,Western blot检测各组心肌组织中p-RIPK3、t-RIPK3、p-MLKL、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(N-acetylglucosaminyltransferase, OGT)的蛋白表达变化。结果 GlcN可明显改善MI/RI后心肌组织损伤程度并降低心肌损伤标志物CK-MB、LDH水平(P<0.05),而OGT特异性抑制剂OGT-IN-2则明显削弱GlcN的心肌保护作用(P<0.05)。TUNEL染色和MLKL免疫组化结果显示GlcN可同时减少细胞凋亡和程序性坏死发生,而OGT-IN-2则明显削弱GlcN对凋亡和程序性坏死的抑制作用。Western blot结果显示,GlcN可上调OGT活性后抑制RIPK3介导的p-RIPK3、p-MLKL、cleaved Caspase-9和cleaved Caspase-3表达(P<0.05),而OGT-IN-2则逆转GlcN的作用(P<0.05)。结论 GlcN可以有效减轻MI/RI,其机制可能是通过上调OGT表达从而抑制RIPK3介导的细胞凋亡和程序性坏死。
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关键词
氨基葡萄糖
心肌缺血再灌注损伤
细胞凋亡
程序性坏死
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题名
氨基葡萄糖通过OGT-RIPK3轴抑制缺血/再灌注引起的心肌细胞死亡
被引量：
1
1
作者
邓莉
周丽萍
苏锦锋
机构
荆门市
人民医院
(
荆楚理工学院
附属
中心医院
)
心功能
科
出处
《陆军军医大学学报》
CSCD
北大核心
2024年第2期155-161,共7页
基金
荆门市一般科技计划项目(2022YFYB023)。
文摘
目的 探讨氨基葡萄糖(glucosamine, GlcN)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI)中细胞凋亡和程序性坏死的调控作用及其机制。方法 将24只体质量220~250 g雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+氨基葡萄糖组(氨基葡萄糖组)和缺血再灌注+氨基葡萄糖+OGT-IN-2共处理组(氨基葡萄糖+OGT-IN-2组),每组6只。经开胸行左前降支结扎术30 min后再灌注3 h以收集MI/RI心脏组织和血清样本,假手术组只穿线不结扎。HE染色观察各组大鼠心肌组织损伤程度,ELISA检测各组大鼠血清中心肌损伤标志物CK-MB、LDH水平,TUNEL染色观察细胞凋亡情况,MLKL免疫组化评估程序性坏死水平,Western blot检测各组心肌组织中p-RIPK3、t-RIPK3、p-MLKL、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(N-acetylglucosaminyltransferase, OGT)的蛋白表达变化。结果 GlcN可明显改善MI/RI后心肌组织损伤程度并降低心肌损伤标志物CK-MB、LDH水平(P<0.05),而OGT特异性抑制剂OGT-IN-2则明显削弱GlcN的心肌保护作用(P<0.05)。TUNEL染色和MLKL免疫组化结果显示GlcN可同时减少细胞凋亡和程序性坏死发生,而OGT-IN-2则明显削弱GlcN对凋亡和程序性坏死的抑制作用。Western blot结果显示,GlcN可上调OGT活性后抑制RIPK3介导的p-RIPK3、p-MLKL、cleaved Caspase-9和cleaved Caspase-3表达(P<0.05),而OGT-IN-2则逆转GlcN的作用(P<0.05)。结论 GlcN可以有效减轻MI/RI,其机制可能是通过上调OGT表达从而抑制RIPK3介导的细胞凋亡和程序性坏死。
关键词
氨基葡萄糖
心肌缺血再灌注损伤
细胞凋亡
程序性坏死
Keywords
glucosamine
myocardial ischemia/reperfusion injury
apoptosis
necroptosis
分类号
R542.22 [医药卫生—心血管疾病]
R963 [医药卫生—微生物与生化药学]
R977.6 [医药卫生—药品]
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作者
出处
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被引量
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1
氨基葡萄糖通过OGT-RIPK3轴抑制缺血/再灌注引起的心肌细胞死亡
邓莉
周丽萍
苏锦锋
《陆军军医大学学报》
CSCD
北大核心
2024
1
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