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虎杖苷调节SDF-1/CXCR4信号通路对LPS诱导的胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响
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作者 邵锋 李春燕 杜锦龙 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1415-1419,共5页
目的:探讨虎杖苷(PD)对脂多糖(LPS)诱导的胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响及作用机制。方法:体外培养大鼠胰腺外分泌细胞AR42J,LPS处理细胞构建细胞炎症损伤模型并与0、12.5、25、50、100、200μg/L PD共培养,CCK-8检测细胞增殖活力;将AR42... 目的:探讨虎杖苷(PD)对脂多糖(LPS)诱导的胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响及作用机制。方法:体外培养大鼠胰腺外分泌细胞AR42J,LPS处理细胞构建细胞炎症损伤模型并与0、12.5、25、50、100、200μg/L PD共培养,CCK-8检测细胞增殖活力;将AR42J细胞分为空白组(CT组)、炎症损伤模型组(M组)、PD组(100μg/L)和PD+WZ811组[基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)通路抑制剂](100μg/L PD+1μmol/L WZ811),二硝基苯肼法检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA试剂盒测定细胞上清液中IL-1β、TNF-α的含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫荧光染色法检测SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果:与0μg/L组比较,100μg/L、200μg/L PD显著增加细胞增殖活力;与CT组比较,M组细胞LDH漏出率、细胞凋亡率以及IL-1β、TNF-α、MDA含量升高,SOD活性以及SDF-1、CXCR4蛋白表达下降(P<0.05);与M组比较,PD组细胞LDH漏出率、细胞凋亡率以及IL-1β、TNF-α、MDA含量下降,SOD活性以及SDF-1、CXCR4蛋白表达升高(P<0.05);与PD组比较,PD+WZ811组细胞LDH漏出率、细胞凋亡率以及IL-1β、TNF-α、MDA含量升高,SOD活性以及SDF-1、CXCR4蛋白表达下降(P<0.05)。结论:PD对LPS诱导的AR42J细胞炎症损伤的保护作用可能与激活SDF-1/CXCR4信号通路有关。 展开更多
关键词 虎杖苷 胰腺腺泡细胞 炎症损伤 基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4
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