期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
Midkine蛋白促进破骨细胞分化的机制及其抑制剂iMDK对骨质流失的缓解作用
1
作者
谢伊代·如则
胡宇童
+3 位作者
赖厚福
云思敏
冯光辰
徐又佳
《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》
北大核心
2025年第3期304-315,共12页
目的探讨Midkine(MDK)蛋白在破骨细胞分化中的作用及其抑制剂iMDK对骨质流失的改善效果。方法采用CCK-8法检测重组MDK蛋白对细胞活力的影响。通过RANKL诱导小鼠骨髓单核细胞(bone marrow mononuclear cells,BMMCs)体外分化为破骨细胞,...
目的探讨Midkine(MDK)蛋白在破骨细胞分化中的作用及其抑制剂iMDK对骨质流失的改善效果。方法采用CCK-8法检测重组MDK蛋白对细胞活力的影响。通过RANKL诱导小鼠骨髓单核细胞(bone marrow mononuclear cells,BMMCs)体外分化为破骨细胞,分别用不同浓度的重组MDK蛋白处理,使用TRAP染色法测定成熟破骨细胞数量,罗丹明-鬼笔环肽染色法检测丝状肌动蛋白环(filamentous actin,F-actin)形成,蛋白免疫印迹法分析破骨细胞分化标志蛋白、NF-κB信号通路相关蛋白p65的磷酸化水平和核因子κ-B抑制蛋白α(inhibitor of nuclear factor kappa-B alpha,IκBα)的表达。建立小鼠卵巢去势骨质疏松模型,随机分为假手术组、模型组、模型+iMDK组,进行8周干预。通过酶联免疫吸附测定检测血清MDK水平,显微CT观察股骨远端骨密度和骨微结构,并进行TRAP染色分析骨组织破骨细胞数量。结果体外实验显示,MDK蛋白不影响BMMCs活性,并显著增加TRAP阳性破骨细胞和F-actin的形成,并上调破骨细胞分化和骨吸收相关蛋白表达,同时增强NF-κB信号通路中p65的磷酸化并降低IκBα的表达。NF-κB抑制剂BAY 11-7082部分逆转重组MDK蛋白对破骨细胞分化标志蛋白的上调作用。体内实验表明,模型组小鼠血清MDK蛋白水平显著高于假手术组。模型+iMDK组小鼠骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量显著高于模型组,且骨组织中TRAP表达显著低于模型组。结论MDK蛋白促进体外破骨细胞分化,可能通过激活NF-κB信号通路上调破骨细胞分化标志蛋白的表达。MDK抑制剂iMDK在改善雌激素缺乏导致的骨质流失方面显示出潜力,为绝经后骨质疏松症的治疗提供可行方案。
展开更多
关键词
MIDKINE
破骨细胞
骨质疏松
核因子活化B细胞κ轻链增强子
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
Midkine蛋白促进破骨细胞分化的机制及其抑制剂iMDK对骨质流失的缓解作用
1
作者
谢伊代·如则
胡宇童
赖厚福
云思敏
冯光辰
徐又佳
机构
苏州大学附属第二医院骨质疏松中心
苏州大学
附属
第二
医院
骨科
出处
《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》
北大核心
2025年第3期304-315,共12页
基金
国家自然科学基金(82372455)
江苏省医学重点实验室建设单位(JSDW202254)
中核医疗“核医科技创新”计划资助项目(ZHYLZD2023001)。
文摘
目的探讨Midkine(MDK)蛋白在破骨细胞分化中的作用及其抑制剂iMDK对骨质流失的改善效果。方法采用CCK-8法检测重组MDK蛋白对细胞活力的影响。通过RANKL诱导小鼠骨髓单核细胞(bone marrow mononuclear cells,BMMCs)体外分化为破骨细胞,分别用不同浓度的重组MDK蛋白处理,使用TRAP染色法测定成熟破骨细胞数量,罗丹明-鬼笔环肽染色法检测丝状肌动蛋白环(filamentous actin,F-actin)形成,蛋白免疫印迹法分析破骨细胞分化标志蛋白、NF-κB信号通路相关蛋白p65的磷酸化水平和核因子κ-B抑制蛋白α(inhibitor of nuclear factor kappa-B alpha,IκBα)的表达。建立小鼠卵巢去势骨质疏松模型,随机分为假手术组、模型组、模型+iMDK组,进行8周干预。通过酶联免疫吸附测定检测血清MDK水平,显微CT观察股骨远端骨密度和骨微结构,并进行TRAP染色分析骨组织破骨细胞数量。结果体外实验显示,MDK蛋白不影响BMMCs活性,并显著增加TRAP阳性破骨细胞和F-actin的形成,并上调破骨细胞分化和骨吸收相关蛋白表达,同时增强NF-κB信号通路中p65的磷酸化并降低IκBα的表达。NF-κB抑制剂BAY 11-7082部分逆转重组MDK蛋白对破骨细胞分化标志蛋白的上调作用。体内实验表明,模型组小鼠血清MDK蛋白水平显著高于假手术组。模型+iMDK组小鼠骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量显著高于模型组,且骨组织中TRAP表达显著低于模型组。结论MDK蛋白促进体外破骨细胞分化,可能通过激活NF-κB信号通路上调破骨细胞分化标志蛋白的表达。MDK抑制剂iMDK在改善雌激素缺乏导致的骨质流失方面显示出潜力,为绝经后骨质疏松症的治疗提供可行方案。
关键词
MIDKINE
破骨细胞
骨质疏松
核因子活化B细胞κ轻链增强子
Keywords
Midkine
osteoclasts
osteoporosis
nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells
分类号
R681 [医药卫生—骨科学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Midkine蛋白促进破骨细胞分化的机制及其抑制剂iMDK对骨质流失的缓解作用
谢伊代·如则
胡宇童
赖厚福
云思敏
冯光辰
徐又佳
《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》
北大核心
2025
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
