期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用 被引量：9
1
作者 张敏剑 李军成 +2 位作者 吴伟兵 姚卫康 陈刚 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第1期24-26,共3页
目的:探讨JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路与重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的关系以及己酮可可碱(PTX)的保护作用。方法:健康成年雄性SD大鼠72只,随机平均分设对照组、实验组和干预组。5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP模型;干预组在制模... 目的:探讨JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路与重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的关系以及己酮可可碱(PTX)的保护作用。方法:健康成年雄性SD大鼠72只,随机平均分设对照组、实验组和干预组。5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP模型;干预组在制模后立即腹腔注射PTX。制模后2、6和12h观察胰腺和肺组织的病理学改变;蛋白印迹(Western Blot)法检测肺组织JNK蛋白磷酸化(p-JNK)、IκBα磷酸化(p-IκBα)蛋白的表达含量。结果:实验组肺组织p-JNK、p-IκBα蛋白的表达与同时段对照组比较差异有显著性(P<0.05),病理学发现胰腺和肺组织随病情进展而逐渐加重。干预组与实验组比较肺组织p-JNK、p-IκBα蛋白的表达含量降低(P<0.05),胰腺和肺组织病理改变减轻(P<0.05)。结论:JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路激活是SAP肺损伤的重要发病机制之一,PTX可以抑制NF-κB/IκB和JNK/SAPK信号通路的激活,对SAP肺损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 胰腺炎 急性坏死性 肺损伤 信号通路 己酮可可碱
在线阅读 下载PDF
富辛酸肠内营养通过抑制JNK诱导的肝细胞凋亡缓解脓毒症急性肝损伤 被引量：2
2
作者 曹春 何凯明 +1 位作者 陈伟 杜鹏 《肠外与肠内营养》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期262-266,共5页
目的:探讨富辛酸肠内营养对脓毒症急性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:首先,将24只SD大鼠随机分为四组:对照组、脓毒症组、脓毒症+肠内营养组、脓毒症+肠内营养+辛酸组,腹腔内注射脂多糖(LPS,5mg/kg)建立内毒血症模型后分别给予3 d... 目的:探讨富辛酸肠内营养对脓毒症急性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:首先,将24只SD大鼠随机分为四组:对照组、脓毒症组、脓毒症+肠内营养组、脓毒症+肠内营养+辛酸组,腹腔内注射脂多糖(LPS,5mg/kg)建立内毒血症模型后分别给予3 d肠内营养[100 kcal/(kg·d)]或富辛酸肠内营养[辛酸0.5 g/kg,总能量100kcal/(kg·d)]。肝脏HE染色,生化分析仪检测血清ALT、AST和LDH水平,ELISA检测血清及肝脏IL-6、IL-1β和TNF-α水平,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl及Cleaved Caspase-3的表达水平及JNK的活性。其次,将30只SD大鼠随机分为五组:对照组、脓毒症组、脓毒症+肠内营养+辛酸组、脓毒症+肠内营养+辛酸+anisomycin(JNK激活剂)组、脓毒症+SP600125(JNK抑制剂)组。各组腹腔内注射相应的药物并予以相应的营养支持,余处理及检测方法同前。结果:与脓毒症+肠内营养组相比,脓毒症+肠内营养+辛酸组肝脏病理损伤明显好转,肝酶ALT、AST及LDH水平明显下降,肝脏及血清中炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显下降;下调肝脏中Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达,上调Bcl蛋白表达,抑制JNK的活性。anisomycin显著减弱富辛酸肠内营养对肝脏JNK抑制和抗凋亡的作用及其对脓毒症急性肝损伤的保护作用。SP600125能够显著抑制肝脏JNK活性和凋亡,显示出与富辛酸肠内营养相同的保护脓毒症急性肝损伤的作用。结论:富辛酸肠内营养通过抑制JNK诱导的肝细胞凋亡保护脓毒症急性肝损伤。 展开更多
关键词 富辛酸肠内营养 脓毒症 急性肝损伤 JNK 凋亡
在线阅读 下载PDF
异种肝移植术后组织因子激活介导受体凝血功能障碍的机制
3
作者 吴恩昊 李霄 陶开山 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期174-180,共7页
目的探讨异种肝移植术后导致受体凝血功能障碍的组织因子(TF)激活机制。方法实施3例α-1,3-半乳糖基转移酶基因敲除(GTKO)小型猪-藏酋猴异种脾窝异位辅助性肝移植术。观察受体术后凝血功能变化情况。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及... 目的探讨异种肝移植术后导致受体凝血功能障碍的组织因子(TF)激活机制。方法实施3例α-1,3-半乳糖基转移酶基因敲除(GTKO)小型猪-藏酋猴异种脾窝异位辅助性肝移植术。观察受体术后凝血功能变化情况。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学染色检测移植术前及术后不同时间点受体原肝和移植肝组织的猴TF及猪TF信使核糖核酸(mRNA)和蛋白的表达情况。检测正常对照猴、移植术前受体猴及移植术后2 h受体猴的外周血单核细胞(PBMC)的复钙时间以评价受体凝血状态。结果 3例受体在术后均出现了不同程度的凝血功能障碍,表现为纤维蛋白原水平降低、血小板计数减少。猴TF蛋白在术后受体原肝中呈阳性表达,在术前及术后的移植肝中呈阴性表达;而猪TF蛋白在原肝和移植肝中始终为阴性表达。术后2 h,猴TF mRNA在原肝中较术前上调(2.10±0.24)倍,而猪TF在移植肝中较术前上调(1.42±0.15)倍,两者比较差异有统计学意义(P=0.014)。与正常对照猴PBMC和移植术前受体猴PBMC比较,术后2 h受体猴PBMC复钙时间明显缩短,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。结论在异种肝移植术后凝血功能障碍发生时,受体原肝TF激活程度显著高于移植肝TF。受体原肝TF激活是导致异种肝移植术后凝血功能障碍的主要原因。 展开更多
关键词 异种移植 肝移植 辅助性肝移植 a-1 3-半乳糖基转移酶基因敲除小型猪 藏酋猴 凝血功能障碍 组织因子 复钙时间
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部