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姜黄素抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖及其相关的氧化应激机制 被引量:13
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作者 霍红梅 张利元 +1 位作者 江家贵 朱旬 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期490-493,共4页
目的:探讨姜黄素抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖及其相关的氧化应激机制。方法:用不同浓度(5~40μmol/L)的姜黄素作用于乳腺癌细胞株MCF-7细胞,以MTT法检测在6、12、24、48h的细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,DCFH-DA染色流式检测细胞... 目的:探讨姜黄素抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖及其相关的氧化应激机制。方法:用不同浓度(5~40μmol/L)的姜黄素作用于乳腺癌细胞株MCF-7细胞,以MTT法检测在6、12、24、48h的细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,DCFH-DA染色流式检测细胞内活性氧(reactive oxygen species ROS)生成变化,黄嘌呤氧化酶法检测氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),可见光分光光度计法检测过氧化氢酶(catalase,CAT)活性。结果:低浓度(5、10μmol/L)姜黄素作用后MCF-7细胞增殖受抑制(P<0.01),但无凋亡发生;伴随细胞内ROS短暂升高后随时间逐步下降,SOD、CAT先下降后逐步提高。高浓度(20、40μmol/L)姜黄素作用后细胞增殖抑制率明显增加(P<0.01),细胞出现大量凋亡;伴随细胞内ROS即刻明显升高,随时间延长无明显下降;SOD、CAT明显下降(P<0.01)。结论:姜黄素具有剂量依赖的抗氧化与促氧化双重作用,不同浓度的姜黄素通过对乳腺癌细胞内氧化还原状态的调节参与了其抗肿瘤细胞增殖作用的机制。 展开更多
关键词 乳腺癌 姜黄素 活性氧 氧化应激
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组织芯片/免疫组化检测CDC2/CyclinB1在胶质瘤中的联合表达及意义 被引量:7
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作者 翟德忠 黄强 +3 位作者 朱卿 董军 霍红梅 兰青 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期604-607,共4页
目的:探讨CDC2/CyclinB1在胶质瘤组织芯片中的表达及意义。方法:构建布有各级别人脑胶质瘤、人脑胶质瘤体外细胞系球体及其移植瘤组织、脑肿瘤干细胞、神经干细胞和相应的对照标本共118例的组织芯片,进行CDC2、CyclinB1的EnVision法免... 目的:探讨CDC2/CyclinB1在胶质瘤组织芯片中的表达及意义。方法:构建布有各级别人脑胶质瘤、人脑胶质瘤体外细胞系球体及其移植瘤组织、脑肿瘤干细胞、神经干细胞和相应的对照标本共118例的组织芯片,进行CDC2、CyclinB1的EnVision法免疫组化染色,分析其表达率、表达强度及联合表达情况。结果:CDC2、CyclinB1表达阳性率在71例人脑胶质瘤组织中分别为54.9%和52.1%。11例正常成人脑组织中分别为18.2%和9.0%,两者比较P<0.05。CDC2和CyclinB1的联合表达率为89.7%,两者表达呈正相关(r=0.90,P<0.01)。CDC2、CyclinB1的表达在不同级别人脑胶质瘤中也有差异(P<0.05),与病理级别分别呈正相关(r=0.982,P=0.018;r=0.959,P=0.041)。在体外培养的胶质瘤细胞球体、裸鼠皮下移植瘤、人胚胎脑和裸小鼠骨髓中均高表达,而脑肿瘤干细胞和神经干细胞球体未见表达。结论:CDC2和CyclinB1,随着脑胶质瘤恶性度增高而表达量增加;在神经干细胞、脑肿瘤干细胞低表达,而在SHG44和GBM细胞球体中高表达,表明其在肿瘤细胞分化抑制中起作用。这对进一步研究胶质瘤分子病因有重要价值。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 分子病因 组织芯片 CDC2 CYCLINB1
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厄洛替尼对非小细胞肺癌增殖和自噬的影响 被引量:2
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作者 杜紫燕 王淅凤 +3 位作者 李凌云 嵇成红 施敏骅 余勇 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期662-665,690,共5页
目的 :探讨厄洛替尼对人非小细胞肺癌细胞HCC827、A549、H1299增殖及自噬的影响。方法 :将体外培养的人肺癌HCC827、A549、H1299细胞株分为对照组(CON组)、溶剂对照组(DMSO组)和厄洛替尼处理组,采用CCK-8法检测厄洛替尼对细胞增殖的抑... 目的 :探讨厄洛替尼对人非小细胞肺癌细胞HCC827、A549、H1299增殖及自噬的影响。方法 :将体外培养的人肺癌HCC827、A549、H1299细胞株分为对照组(CON组)、溶剂对照组(DMSO组)和厄洛替尼处理组,采用CCK-8法检测厄洛替尼对细胞增殖的抑制作用,采用Western blot及细胞免疫荧光法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin-1表达。结果:厄洛替尼以剂量依赖的方式抑制HCC827、A549、H1299细胞增殖,增殖抑制率由高到低分别为HCC827、A549、H1299,3株细胞的半数抑制浓度分别为8.72、32.09、87.46μmol/L;与对照组相比,厄洛替尼显著上调LC3-Ⅱ及Beclin-1表达(P<0.05);厄洛替尼诱导HCC827、A549、H1299细胞株自噬,且其诱导作用呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:厄洛替尼选择性抑制非小细胞肺癌增殖,并诱导非小细胞肺癌细胞自噬。 展开更多
关键词 厄洛替尼 非小细胞肺癌 自噬
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维生素D_3对大鼠血清铁和肝脏铁调素基因表达的影响 被引量:1
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作者 李光飞 徐又佳 +2 位作者 丁晓飞 张增利 肖莉 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2011年第7期620-623,共4页
目的探讨维生素D3对大鼠体内铁代谢的影响。方法雌性SD大鼠12只,随机分成2组:实验组和对照组。实验组给予肌肉注射维生素D3 3×105 U/Kg,每周一次,持续4周;对照组按相同方法给予肌肉注射生理盐水。用全自动生化分析仪测大鼠血清钙... 目的探讨维生素D3对大鼠体内铁代谢的影响。方法雌性SD大鼠12只,随机分成2组:实验组和对照组。实验组给予肌肉注射维生素D3 3×105 U/Kg,每周一次,持续4周;对照组按相同方法给予肌肉注射生理盐水。用全自动生化分析仪测大鼠血清钙、铁水平,用一步法逆转录聚合酶链反应方法测定肝脏铁调素(hepcidin)的mRNA水平。结果对照组大鼠血清钙、铁水平分别为2.48±0.03mmol/L和58.06±4.14umol/L;实验组大鼠血清钙、铁水平分别为3.01±0.12mmol/L和51.02±5.31umol/L;与对照组相比,实验组大鼠血清钙显著升高(P<0.01),血清铁显著降低(P<0.05),肝脏铁调素mRNA水平无显著变化。结论维生素D3可能通过增加肠道对钙的吸收降低了血清铁。 展开更多
关键词 维生素D3 铁调素 铁代谢
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前列腺癌基因治疗及多模态成像研究进展 被引量:1
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作者 魏超刚 李凯 +1 位作者 肖莉 沈钧康 《放射学实践》 2014年第5期500-503,共4页
前列腺癌是欧美国家老年男性常见的恶性肿瘤之一,病死率高,严重危害老年男性健康。对于前列腺癌治疗,在疾病的早期阶段,前列腺根治术是首选方法。当疾病进展到激素敏感型晚期阶段时,应用内分泌治疗(手术或药物去势治疗)能获取良好的治... 前列腺癌是欧美国家老年男性常见的恶性肿瘤之一,病死率高,严重危害老年男性健康。对于前列腺癌治疗,在疾病的早期阶段,前列腺根治术是首选方法。当疾病进展到激素敏感型晚期阶段时,应用内分泌治疗(手术或药物去势治疗)能获取良好的治疗效果,可短时间内延长患者的生命。然而,当前列腺癌进展到激素非依赖型晚期阶段,传统治疗方法疗效不佳。因而,对于前列腺癌而言,早期发现和早期诊断对于疾病的预后是极其重要的。常规医学影像学技术主要用于显示前列腺癌所致的前列腺解剖学改变,无法从细胞和分子水平上显示病变。分子影像学是在分子生物学的基础上发展起来的,它融合了分子生物学技术和常规医学影像学技术,通过分子生物学方法和途径,探究疾病发展过程中细胞和分子水平的异常。多模态成像是将多种分子影像学技术融合而成。近年来,前列腺癌的基因治疗和相关的多模态成像研究取得一定的进展,但是真正能够应用于临床试验阶段的基因治疗策略却少之又少,主要原因在于不能提高基因载体的高效性和特异性。本篇综述从提高基因载体高效性和特异性两方面介绍前列腺癌基因治疗进展,并简要概述前列腺癌多模态成像研究进展。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 基因治疗 多模态成像 磁共振成像
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FHL2通过MGMT影响胶质母细胞瘤U87细胞对替莫唑胺的耐药性 被引量:1
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作者 陈丽莉 代晶 +1 位作者 郑彦文 李明 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期20-27,共8页
目的:探讨干扰四个半LIM结构域蛋白2(FHL2)的表达对胶质母细胞瘤U87细胞中O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)表达的影响,以及对U87细胞替莫唑胺(TMZ)耐药性的影响。方法:利用慢病毒感染技术分别将携带不同FHL2干扰序列的慢病毒(shFHL2-1... 目的:探讨干扰四个半LIM结构域蛋白2(FHL2)的表达对胶质母细胞瘤U87细胞中O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)表达的影响,以及对U87细胞替莫唑胺(TMZ)耐药性的影响。方法:利用慢病毒感染技术分别将携带不同FHL2干扰序列的慢病毒(shFHL2-1#、shFHL2-4#)及其阴性对照(shN)感染U87细胞,分别命名为shFHL2-1#、shFHL2-4#和shN组;采用siRNA转染技术将siMGMT-1#、siMGMT-4#和siN转染至U87细胞,为siMGMT-1#、siMGMT-4#和siN组,qPCR和WB法验证FHL2或MGMT的敲低效果。用TMZ处理上述各组细胞(以DMSO处理组为对照),随后以CCK-8法和细胞克隆形成实验检测TMZ处理前后FHL2或MGMT敲低组细胞的增殖情况,FCM检测TMZ处理前后FHL2敲低组细胞的凋亡情况,WB法和免疫荧光法检测敲低FHL2对U87细胞中MGMT表达的影响,WB法检测TMZ处理对各组细胞中FHL2和MGMT表达水平的影响。结果:成功构建敲低FHL2或MGMT表达的U87细胞。与shN组相比,shFHL2-1#、shFHL2-4#组U87细胞的增殖能力减弱、凋亡水平升高(均P<0.01),MGMT表达水平明显降低(均P<0.01)。经TMZ处理后,与相应的DMSO处理组相比,shN组细胞中FHL2和MGMT的表达水平显著升高(均P<0.05),而细胞的增殖和凋亡均无显著变化(均P>0.05);shFHL2-1#、shFHL2-4#组细胞中FHL2和MGMT的表达水平无显著改变(均P>0.05),但细胞增殖能力进一步显著降低、凋亡水平进一步显著升高(均P<0.01)。敲低MGMT使U87细胞增殖减慢(P<0.01),而siMGMT-1#、siMGMT-4#组细胞经TMZ处理后增殖能力进一步降低(均P<0.01)。结论:干扰FHL2表达使得U87细胞增殖减慢而凋亡加剧、MGMT表达下调,提示FHL2可能通过影响MGMT的表达调控U87细胞对TMZ的耐药性。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 U87细胞 四个半LIM结构域蛋白2 替莫唑胺 耐药性 O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶
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