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MIC分型对急性髓系白血病患者IDH1/2突变的预测价值
1
作者 陈惠娟 沈洋灵 +4 位作者 郭嫣婷 周怡芳 缪颖洁 董伟民 顾伟英 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第4期939-944,共6页
目的:探讨细胞形态学(M)、免疫学(I)、细胞遗传学(C)对初诊急性髓系白血病(AML)患者异柠檬酸脱氢酶1/2(IDH1/2)基因突变的预测价值。方法:回顾性分析常州市第一人民医院186例初诊AML患者(除外M3亚型)的临床资料,利用LASSO回归筛选出与患... 目的:探讨细胞形态学(M)、免疫学(I)、细胞遗传学(C)对初诊急性髓系白血病(AML)患者异柠檬酸脱氢酶1/2(IDH1/2)基因突变的预测价值。方法:回顾性分析常州市第一人民医院186例初诊AML患者(除外M3亚型)的临床资料,利用LASSO回归筛选出与患者IDH1/2突变相关的变量,用于构建多因素Logistic回归分析模型,采用Bootstrap法进行模型内部验证并用列线图实现模型的可视化,应用ROC曲线评价该模型的预测性能。结果:共有60例患者在初诊时存在IDH1/2突变,LASSO回归筛选出了9个与IDH1/2突变相关的预测变量,分别是CD7、CD56、CD11b、CD15、CD64、HLA-DR、血小板计数≥50×10^(9)/L、孤立的+8染色体核型以及正常染色体核型,基于上述9个变量绘制列线图及ROC曲线,训练集和验证集的ROC曲线下面积分别为0.871和0.806,内部验证显示列线图具有较好的预测能力。结论:本研究构建的基于MIC分型的预测模型对初诊AML患者是否存在IDH1/2突变具有较好的预测能力,在基因突变检测结果缺乏的情况下具有重要的临床应用价值。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 IDH1/2突变 LASSO回归 预测模型 列线图
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基于原代细胞移植建立硼替佐米耐药多发性骨髓瘤小鼠模型
2
作者 岳延华 周怡芳 +8 位作者 缪颖洁 曹阳 王飞 刘月 李枫 沈洋灵 郭嫣婷 黄玉辉 顾伟英 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第1期133-141,共9页
目的:探索耐药性多发性骨髓瘤(MM)患者来源的异种移植物(PDX)小鼠模型的构建方法。方法:分别将MM患者来源的1.0×10^(7)个单个核细胞(MNC)、MM细胞株MM.1S和NCI-H929各2.0×10^(6)个细胞经皮下植入NOD.CB17-PrkdcscidIl2rgtm1/B... 目的:探索耐药性多发性骨髓瘤(MM)患者来源的异种移植物(PDX)小鼠模型的构建方法。方法:分别将MM患者来源的1.0×10^(7)个单个核细胞(MNC)、MM细胞株MM.1S和NCI-H929各2.0×10^(6)个细胞经皮下植入NOD.CB17-PrkdcscidIl2rgtm1/Bcgen(B-NDG)小鼠,接种体积为每只100μl,构建动物模型,应用苏木精-尹红、免疫组织化学染色、细胞周期、流式细胞术和荧光原位杂交研究PDX肿瘤的形态、表型、增殖及遗传学特征,通过细胞增殖、凋亡以及体内外实验研究PDX肿瘤对硼替佐米、安罗替尼单药或联合治疗的敏感性,利用免疫组织化学染色、TUNEL染色和荧光共聚焦显微镜分析安罗替尼治疗对肿瘤血管及细胞凋亡的影响。结果:通过皮下接种原代MNC的方法成功建立了MM PDX模型,该种PDX肿瘤细胞形态上类似成熟的浆细胞,阳性表达CD138和CD38,存在1q21扩增、Rb1缺失和IgH重排,细胞增殖活力低于MM细胞系。体外细胞增殖实验中,硼替佐米和安罗替尼分别处理PDX、MM.1S和NCI-H929细胞24 h,其中硼替佐米的IC50值分别为5716.486、1.025和2.775 nmol/L,安罗替尼的IC50值分别为55107.337、0.706和5.13μmol/L;安罗替尼处理增加了MM.1S细胞的凋亡(P<0.01),但不影响PDX肿瘤细胞的凋亡(P>0.05)。体内实验结果显示,硼替佐米单药组与对照组比较两组间肿瘤生长无统计学差异(P>0.05),而安罗替尼单药组和安罗替尼与硼替佐米联合组均有效抑制了PDX肿瘤的生长(均P<0.05);安罗替尼治疗组PDX肿瘤的血管灌注和血管密度均减少(均P<0.01);安罗替尼治疗组较对照组凋亡细胞数增加(P<0.05)。结论:通过在B-NDG小鼠皮下接种MM患者来源的MNC能够成功建立硼替佐米耐药的MM PDX模型,该种PDX模型保留了MM细胞的基本生物学特征,能够用于MM治疗新方案的研究。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 硼替佐米耐药 PDX模型 安罗替尼
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DTA突变在初诊急性髓系白血病患者中的预后价值
3
作者 陈惠娟 曹阳 +3 位作者 缪颖洁 周怡芳 刘月 顾伟英 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期993-998,共6页
目的:探讨DTA(DNMT3A、TET2、ASXL1)突变在非M3型急性髓系白血病(AML)患者中的预后意义。方法:回顾性分析2018年1月至2022年4月就诊于常州市第一人民医院的180例AML患者的临床资料,采用二代测序技术检测患者的150种基因突变情况,采用log... 目的:探讨DTA(DNMT3A、TET2、ASXL1)突变在非M3型急性髓系白血病(AML)患者中的预后意义。方法:回顾性分析2018年1月至2022年4月就诊于常州市第一人民医院的180例AML患者的临床资料,采用二代测序技术检测患者的150种基因突变情况,采用log-rank检验和Cox回归模型分析影响预后的因素。结果:180例AML患者中,有83例(46.1%)患者检出DTA基因突变。与无DTA突变组相比,DTA突变组患者年龄更大(P<0.001)。DTA突变型组较无DTA突变组的中位总生存时间(OS)及无病生存时间(DFS)均明显缩短(P<0.05)。多因素分析结果显示,年龄≥60岁(P<0.001)、伴DTA突变(P=0.018)、预后中等(相对于预后良好)(P=0.005)是影响患者OS的独立危险因素。结论:伴DTA突变的AML患者年龄偏大,中位OS和中位DFS时间短,预后不佳。 展开更多
关键词 DTA突变 克隆性造血 急性髓系白血病 预后
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1,25(OH)_2维生素D_3对人树突状细胞成熟及其介导免疫耐受的影响 被引量：12
4
作者 彭静 曹祥山 +1 位作者 邱国强 孙冠星 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期736-739,共4页
本研究旨在探讨1,25(OH)2维生素D3〔1,25(OH)2Vit D3〕对人树突状细胞(DC)分化、成熟及功能的影响及其机制。在体外将人外周血单个核细胞诱导分化成DC,实验组加入1,25(OH)2Vit D31 nmol/L培养9 d,对照组加入等量无水乙醇,流式细胞仪检... 本研究旨在探讨1,25(OH)2维生素D3〔1,25(OH)2Vit D3〕对人树突状细胞(DC)分化、成熟及功能的影响及其机制。在体外将人外周血单个核细胞诱导分化成DC,实验组加入1,25(OH)2Vit D31 nmol/L培养9 d,对照组加入等量无水乙醇,流式细胞仪检测DC表面共刺激因子表达水平。混合淋巴细胞培养后,用MTT法评估DC刺激同种异体T细胞增殖的能力。Western blot检测DC吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)蛋白表达。结果表明,与对照组相比,实验组DC表面标志CD80、CD83、CD86表达率低于对照组(P<0.05),CD1a高于对照组(P<0.05);CD80、CD83、CD86、CD1a表达率分别为(40.43±9.83)%、(20.04±4.73)%、(14.45±5.38)%,(58.48±10.72)%;对照组CD80、CD83、CD86、CD1a表达率分别为(29.36±13.34)%、(35.91±10.19)%、(27.15±11.64)、(72.20±12.79)%。实验组DC刺激同种异体T细胞增殖的能力受到抑制;DC表达IDO蛋白上调。结论:1,25(OH)2Vit D3抑制DC的成熟,通过上调DC的IDO蛋白表达抑制DC刺激同种异体T淋巴细胞增殖及介导免疫耐受。 展开更多
关键词 1 25(OH)2D3 树突状细胞 吲哚胺2 3-双加氧酶 免疫耐受
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以IBu为预处理方案的自体外周血造血干细胞移植治疗低、中危急性髓系白血病11例 被引量：3
5
作者 吴炜 顾伟英 +4 位作者 董伟民 王彪 张晓梅 郑卓君 谢晓宝 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期192-197,共6页
目的:分析用大剂量伊达比星(IDA)联合马利兰(Bu)组成的IBu预处理方案对自体外周血造血干细胞移植(auto-PBHSCT)治疗低、中危急性髓系白血病(AML)的安全性及疗效。方法:对2011年3月至2014年7月在本院以IBu预处理方案(IDA 20 mg/m2,持续... 目的:分析用大剂量伊达比星(IDA)联合马利兰(Bu)组成的IBu预处理方案对自体外周血造血干细胞移植(auto-PBHSCT)治疗低、中危急性髓系白血病(AML)的安全性及疗效。方法:对2011年3月至2014年7月在本院以IBu预处理方案(IDA 20 mg/m2,持续静脉滴注,移植前13至移植前11 d;Bu 0.8 mg/kg,6 h 1次,静脉滴注2h,移植前5至移植前2 d)的auto-PBHSCT治疗的11例低、中危AML(低危5例,中危6例)进行了回顾性分析,记录不良反应和移植相关死亡(TRM)。以Kaplan-Meier法计算总生存率(OS)、无病生存率(DFS)和累积复发率(RR),以Cox回归对DFS进行单因素分析。结果:10例患者获造血重建,1例患者在移植过程中死亡,TRM为9.1%。患者对不良反应耐受性良好。中位随访31.6(8.7-52.5)个月,结果7例患者(63.3%)仍然存活,其中6例患者(54.5%)处于持续完全缓解(CR)状态,中位OS及DFS未能获得;3年OS为(57.7±16.3)%,3年DFS为(52.5±17.6)%,3年RR为47.5%。单因素分析显示,患者年龄、性别、诊断至移植间隔时间、初诊时白细胞计数、危险度分组(低危或中危)、移植前疾病状态(CR1或CR2)、回输单个核细胞数对DFS均无明显影响(均P>0.05)。结论:以IBu为预处理方案的auto-PBHSCT治疗低、中危AML的安全性及疗效均良好。 展开更多
关键词 自体造血干细胞移植 急性髓系白血病 伊达比星 白消安
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CD34＋/CD38low/-/CD123＋细胞表达水平对急性髓系白血病预后的意义 被引量：5
6
作者 向立丽 邱国强 +3 位作者 谢晓宝 岑建农 胡绍燕 顾伟英 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期61-65,共5页
目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者CD34^+/CD38^(low/-)/CD123^+细胞表达水平,并分析CD34^+/CD38^(low/-)/CD123^+表达水平与预后的相关性。方法:采用流式细胞术检测148例初诊AML患者骨髓单个核细胞中CD34^+/CD38^(low/-)/CD123^+表达水... 目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者CD34^+/CD38^(low/-)/CD123^+细胞表达水平,并分析CD34^+/CD38^(low/-)/CD123^+表达水平与预后的相关性。方法:采用流式细胞术检测148例初诊AML患者骨髓单个核细胞中CD34^+/CD38^(low/-)/CD123^+表达水平,分析CD34^+/CD38^(low/-)/CD123^+细胞表达水平与完全缓解率、无病生存率和总体生存率相关性。结果:初诊AML患者骨髓细胞中CD34^+/CD38^(low/-)/CD123^+阳性细胞中位表达率为2.8%(0.01%-67%)。AML患者CD34^+/CD38^(low/-)/CD123^+高表达与NPM1野生型呈正相关(x^2=5.194,P=0.023),而与FLT3-ITD突变阳性无相关性(x^2=0.418,P>0.05)。多变量回归分析显示,CD34^+/CD38^(low/-)/CD123^+高表达与较低的完全缓解率(P=0.035)、较差的无病生存(P<0.001)、较短的总生存(P<0.001)相关。结论:CD34^+/CD38^(low/-)/CD123^+表达率与AML患者治疗的反应及生存密切相关,在临床中可做为快速识别患者治疗失败的风险预后指标。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 CD34+/CD38low/-/CD123+ 预后
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流式微球技术检测血小板特异性抗体的研究进展 被引量：3
7
作者 凌云 孔欣 陈宝安 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期1208-1211,共4页
血小板特异性抗体的产生是引起特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)病人血小板减少及巨核细胞成熟障碍的重要原因,其诊断缺乏特异性的临床表现,主要依靠血小板特异性抗体的检测。单克隆抗体特异性血小板... 血小板特异性抗体的产生是引起特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)病人血小板减少及巨核细胞成熟障碍的重要原因,其诊断缺乏特异性的临床表现,主要依靠血小板特异性抗体的检测。单克隆抗体特异性血小板抗原固定术(MAIPA)是检测血小板特异性抗体的"金标准",具有高特异性、低敏感性等特点,但由于操作繁琐、耗时等原因未在临床实验室推广使用。近年来,基于流式细胞术检测血小板特异性抗体的技术研究报道,其敏感性高于MAIPA,解决了部分操作及耗时的问题,并具有利用微球编码进行联立血小板抗体检测等优点。本文就近年来该检测方法的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 血小板特异性抗体 流式微球技术 MAIPA
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地西他滨联合安罗替尼对多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响 被引量：2
8
作者 曹阳 刘月 +5 位作者 刘琰 岳延华 商丽梅 陈惠娟 杨浩男 顾伟英 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期442-447,共6页
目的:探讨地西他滨联合安罗替尼治疗多发性骨髓瘤(MM)的生物学效应及可能的机制。方法:分别应用不同浓度的地西他滨、安罗替尼以及地西他滨+安罗替尼处理MM细胞系和原代细胞,CCK-8法检测两药对细胞增殖的影响,并计算协同指数,流式细胞... 目的:探讨地西他滨联合安罗替尼治疗多发性骨髓瘤(MM)的生物学效应及可能的机制。方法:分别应用不同浓度的地西他滨、安罗替尼以及地西他滨+安罗替尼处理MM细胞系和原代细胞,CCK-8法检测两药对细胞增殖的影响,并计算协同指数,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测药物对c-Myc蛋白的影响。结果:地西他滨和安罗替尼单药均能有效地抑制MM细胞系NCI-H929和RPMI-8226的增殖,并且诱导细胞凋亡;两药联合组抑制细胞增殖和诱导凋亡的效果明显强于单药组。两药联合在原代MM患者细胞中也显示出较强的细胞毒性。地西他滨和安罗替尼能够下调MM细胞中c-Myc蛋白的水平,并且联合用药组的c-Myc水平最低。结论:地西他滨联合安罗替尼能够有效地抑制MM细胞的增殖并且诱导其凋亡,这为地西他滨联合安罗替尼治疗MM提供了一定的实验基础。 展开更多
关键词 地西他滨 安罗替尼 多发性骨髓瘤 增殖 凋亡 C-MYC
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地西他滨联合全反式维甲酸治疗髓系肿瘤患者免疫细胞水平变化的研究 被引量：1
9
作者 韦玮 刘月 +7 位作者 商丽梅 曹阳 王飞 郭嫣婷 林榕榕 林艳 董伟民 顾伟英 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期6-11,共6页
目的:探讨地西他滨(DEC)联合全反式维甲酸(ATRA)治疗髓系肿瘤患者过程中,免疫细胞数量变化及疗效与安全性。方法:选取并回顾性分析2009年1月至2019年10月于常州市第一人民医院住院接受DEC治疗的髓系肿瘤患者84例,包括急性髓系白血病(AML... 目的:探讨地西他滨(DEC)联合全反式维甲酸(ATRA)治疗髓系肿瘤患者过程中,免疫细胞数量变化及疗效与安全性。方法:选取并回顾性分析2009年1月至2019年10月于常州市第一人民医院住院接受DEC治疗的髓系肿瘤患者84例,包括急性髓系白血病(AML)、骨髓增生异常综合征伴原始细胞增多(MDS-EB-1或MDS-EB-2),其中DEC单药组21例、DEC联合ATRA组24例及DEC联合预激方案组39例。比较3组患者治疗前后外周血免疫细胞水平的变化、临床疗效及不良反应差异。结果:3组患者治疗前免疫细胞数量比较无统计学差异(P>0.05)。DEC单药组及DEC联合ATRA组患者治疗后NK细胞水平明显下降(P<0.05),DEC联合预激方案组患者治疗后CD8;及CD3;T细胞水平明显上升,而CD3-HLA-DR;的B细胞水平下降,且上述差异均有统计学意义(P<0.05)。DEC联合ATRA组及DEC联合预激组的总体有效率(ORR)分别为75%和74.36%,均显著高于DEC单药组的42.86%(P<0.05),而DEC联合ATRA组与DEC联合预激组的ORR无统计学差异(P>0.05)。3组患者OS无统计学差异(P>0.05)。3组患者治疗后出血发生率均无统计学差异(P>0.05)。DEC单药组及DEC联合ATRA组治疗后3-4级骨髓抑制发生率及感染率明显低于DEC联合预激组(P<0.05),而DEC单药组与DEC联合ATRA组治疗后3-4级骨髓抑制发生率及感染率无统计学差异。结论:DEC联合ATRA方案治疗髓系肿瘤的疗效与DEC联合预激方案相当,其抗髓系肿瘤的作用可能与其对NK细胞及T细胞的调控有关。 展开更多
关键词 髓系肿瘤 地西他滨 全反式维甲酸 免疫细胞
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辛伐他汀对人急性单核细胞白血病SHI-1细胞PI3K/AKT通路的影响
10
作者 曾梅 顾伟英 +7 位作者 江庭秀 陈子兴 邱国强 李曼 吴浩清 王志林 谢晓宝 曹祥山 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期268-272,共5页
本研究探讨羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂辛伐他汀对人急性单核细胞白血病株(SHI-1)细胞增殖和凋亡的影响及PI3K/AKT通路变化。取对数生长期细胞,实验分为阴性对照组和辛伐他汀处理组(终浓度分别为5、10、15μmol/L),培养24、48、7... 本研究探讨羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂辛伐他汀对人急性单核细胞白血病株(SHI-1)细胞增殖和凋亡的影响及PI3K/AKT通路变化。取对数生长期细胞,实验分为阴性对照组和辛伐他汀处理组(终浓度分别为5、10、15μmol/L),培养24、48、72 h。采用MTT法观察SHI-1细胞增殖能力;流式细胞术测定SHI-1细胞凋亡指标变化;PCR芯片研究SHI-1细胞PI3K/AKT通路84个特异性基因mRNA的差异表达。结果表明,辛伐他汀对SHI-1细胞有明显抑制增殖和促凋亡作用,呈时间与剂量依赖性。15μmol/L辛伐他汀处理SHI-1细胞24、48、72h,细胞增殖抑制率分别为26.82%、47.09%、63.92%,细胞早期凋亡率分别为5.73%、13.25%、15.59%。与对照组相比,15μmol/L辛伐他汀处理SHI-1细胞48 h组中有39个基因表达发生改变,其中26个基因表达下调、13个基因表达上调。结论:辛伐他汀能抑制SHI-1细胞增殖并诱导其凋亡,其诱导凋亡机制可能与辛伐他汀调节PI3K/AKT通路相关基因的表达有关。 展开更多
关键词 辛伐他汀 SHI-1细胞 急性单核细胞白血病 细胞增殖 凋亡 PI3K/AKT通路 PCR芯片
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