文摘目的:探讨C3a受体(C3a receptor,C3aR)在人壁层肾祖细胞(CD24^(+)CD133^(+)PEC)向足细胞分化中的作用及其机制。方法:分离和培养原代人CD24^(+)CD133^(+)PEC,诱导分化为足细胞并检测C3aR在分化过程中的表达。构建C3a分泌性表达慢病毒,感染CD24^(+)CD133^(+)PEC,获得C3a过表达细胞株(C3a过表达组)。检测C3a过表达组、空载体组和未感染组细胞的活力、分化情况及E-cadherin、p-ERK1/2的表达。结果:成功分离出CD24^(+)CD133^(+)PEC并诱导其分化为表达Wilms肿瘤蛋白1(Wilms tumor protein 1,WT1)的足细胞,C3aR在分化过程中表达显著降低。C3a过表达组的细胞活力较空载体组和未感染组显著增强(P<0.01);诱导分化第2天,C3a过表达组细胞WT1的表达较空载体组和未感染组显著降低(P<0.01),E-cadherin及p-ERK1/2的表达较空载体组和未感染组显著升高(P<0.01)。结论:C3aR参与了人CD24^(+)CD133^(+)PEC向足细胞分化的过程,C3a过表达促进CD24^(+)CD133^(+)PEC的增殖并抑制其向足细胞分化,可能是通过ERK1/2信号通路发挥作用的。
