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ARHI基因诱导人卵巢癌SKOV3细胞株S期阻滞、凋亡及自体吞噬的研究 被引量：3
1
作者 朱巧英 孟惠娟 +2 位作者 周金华 沈宇飞 胡建铭 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期902-906,共5页
目的:研究母源性肿瘤抑制印迹基因ARHI对人卵巢癌SKOV3细胞株的作用。方法:将pIRES2-EGFP-ARHI质粒转染至ARHI基因低表达的人卵巢癌SKOV3细胞内实现ARHI基因表达,CCK-8法检测pIRES2-EGFP-ARHI-SKOV3细胞组(实验组)、pIRES2-EGFP-SKOV3... 目的:研究母源性肿瘤抑制印迹基因ARHI对人卵巢癌SKOV3细胞株的作用。方法:将pIRES2-EGFP-ARHI质粒转染至ARHI基因低表达的人卵巢癌SKOV3细胞内实现ARHI基因表达,CCK-8法检测pIRES2-EGFP-ARHI-SKOV3细胞组(实验组)、pIRES2-EGFP-SKOV3细胞组(质粒对照组)及SKOV3细胞组(阴性对照组)的吸光度值,计算细胞生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期分布并检测细胞凋亡率,并用Western blot检测微管相关蛋白轻链Ⅱ(LC3-Ⅱ)的表达水平变化。结果:实验组细胞培养24、48、72、96及120 h的生长抑制率分别为64.69%、70.17%、67.01%、66.87%、67.70%,均明显高于质粒对照组(P﹤0.01)。培养48 h时实验组、质粒对照组、阴性对照组S期细胞的比例分别为64.18%、38.43%及15.15%,凋亡率分别为47.97%、26.53%及9.33%;培养72 h时S期细胞的比例分别为43.29%、10.37%及10.89%,凋亡率分别为51.34%、24.70%及4.39%;实验组细胞培养48 h时LC3-Ⅱ表达水平增加,与对照组间有明显差异。结论:ARHI基因抑制SKOV3细胞生长,使SKOV3细胞阻滞于S期,并诱导凋亡及自体吞噬。 展开更多
关键词 卵巢癌 ARHI 凋亡 生长抑制 自体吞噬
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