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银杏内酯A对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其抑制NF-κB信号通路下调p53、Caspase-3表达的机制 被引量:33
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作者 葛建彬 顾锦华 +2 位作者 李梅 吴锋 秦正红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期1105-1110,共6页
目的探讨银杏内酯A(Ginkgolide A,GA)对缺血/再灌注脑损伤小鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法采用小鼠短暂性大脑中动脉阻塞(transient middle cerebralartery occlusion,tMCAO)模型观察GA(10,20 and 40 mg.kg-1)对小鼠脑梗死范围... 目的探讨银杏内酯A(Ginkgolide A,GA)对缺血/再灌注脑损伤小鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法采用小鼠短暂性大脑中动脉阻塞(transient middle cerebralartery occlusion,tMCAO)模型观察GA(10,20 and 40 mg.kg-1)对小鼠脑梗死范围、脑含水量及神经症状的影响,并进行病理组织学检查;采用实时荧光定量PCR技术检测缺血大脑皮层p53 mRNA的表达;应用Western blot法检测缺血大脑皮层IκBα、pIκBα及Caspase-3蛋白水平的表达。结果 GA对缺血/再灌注小鼠神经症状有明显的改善作用,能明显降低脑梗死范围,降低脑含水量,脑组织病理组织学也显示了GA对神经细胞的保护作用。Western blot结果显示:小鼠脑缺血/再灌后,IκBα蛋白水平明显降低,GA能明显升高IκBα的蛋白水平,降低pIκBα和Caspase-3的蛋白水平。PCR结果表明:小鼠脑缺血/再灌后,p53 mRNA水平升高,GA能下调p53 mRNA的表达。结论 GA对缺血/再灌注小鼠脑损伤有明显保护作用,该作用可能与其抑制NF-κB信号通路,下调p53、Caspase-3的表达有关。 展开更多
关键词 银杏内酯A 脑缺血 再灌注损伤 NFΚB P53 CASPASE3
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氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其抑制凋亡的作用机制 被引量:21
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作者 程钢 秦媛媛 +5 位作者 程迪 杨磊 沈夕坤 黄玉宇 张慧灵 顾振纶 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期387-392,共6页
目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其抑制凋亡的作用机制。方法采用大鼠永久性大脑中动脉阻塞(permanent middle cer-ebral artery occlusion,pMCAO)方法,建立脑缺血模型,大鼠pMCAO术后通过腹腔给... 目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其抑制凋亡的作用机制。方法采用大鼠永久性大脑中动脉阻塞(permanent middle cer-ebral artery occlusion,pMCAO)方法,建立脑缺血模型,大鼠pMCAO术后通过腹腔给予OMT(30、60、120 mg.kg-1),以脑梗死体积、脑含水量和行为学症状等指标评价OMT对脑缺血的神经保护作用。通过HE染色方法观察OMT对缺血皮层神经细胞的形态变化以及数目的影响;应用Westernblot法检测OMT对缺血皮层Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白水平的表达。结果在大鼠局灶性脑缺血体内模型中,OMT(30、60、120 mg.kg-1)可明显减小脑梗死体积、脑含水量和改善行为学体征(P<0.01)。HE染色结果提示:OMT可明显增加神经细胞的存活率改善神经细胞的形态。Western blot结果显示:与假手术组相比,大鼠pMCAO后3、6、12、24 h,缺血皮层Caspase-3、Bax蛋白的表达水平在3 h开始上升,24 h达到峰值;而Bcl-2的表达水平在3h开始下降,24 h降到最低。给予OMT后可下调pMCAO大鼠缺血皮层中Caspase-3、Bax蛋白,上调Bcl-2蛋白。结论氧化苦参碱对脑缺血损伤有直接的神经保护作用,其机制可能通过上调Bcl-2及下调Bax、Caspase-3蛋白水平抑制凋亡发生。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 脑缺血 pMCAO CASPASE 3 BAX BCL-2
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蛇床子素治疗去卵巢大鼠骨质疏松的实验研究 被引量:25
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作者 鲍君杰 谢梅林 朱路佳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期591-592,共2页
激素替代疗法(HRT)是预防和治疗绝经后骨质疏松症的主要方法之一。HRT在临床上的应用已有50多年的历史,它可明显降低绝经后骨折的发生率,但长期应用可能增加子宫内膜增生或癌变以及乳腺癌的发病危险[1]。
关键词 蛇床子素 骨质疏松 大鼠 卵巢 骨密度 治疗
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脑必通胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑血流量及内皮细胞iNOS表达的影响
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作者 秦媛媛 杨磊 +1 位作者 张慧灵 沈夕坤 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期384-388,共5页
目的观察脑必通胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑血流量及内皮细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法采用大鼠永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)模型观察脑必通胶囊350、175、87.5 mg/kg对大鼠局部脑血流量的影响。建立人脐静脉内皮细胞(HUV... 目的观察脑必通胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑血流量及内皮细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法采用大鼠永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)模型观察脑必通胶囊350、175、87.5 mg/kg对大鼠局部脑血流量的影响。建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧缺糖模型,采用Real time PCR技术检测HUVEC iNOS mRNA的表达;应用免疫组织化学法及Western-blotting法检测HUVEC缺氧后iNOS蛋白水平的变化及脑必通胶囊含药血清对HUVECiNOS蛋白水平的影响。结果缺血模型组动物脑血流量较假手术组动物及pMCAO前明显减少。脑必通胶囊可显著增加大鼠的基础脑血流量及pMCAO后大鼠缺血部位的脑血流量。Real time PCR结果表明,HUVEC细胞缺氧3 h后,iN-OS mRNA出现表达高峰。免疫荧光法证明:对照组HUVEC细胞缺氧后12 h,iNOS阳性细胞显著增多。Western-blot-ting亦显示,HUVEC细胞缺氧后,iNOS蛋白水平明显增加,12 h达高峰。结论脑必通胶囊对大鼠局灶性脑缺血脑血流量有明显增加作用,其作用机制可能与上调血管内皮细胞iNOS表达有关。 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 大鼠局灶性脑缺血 局部脑血流量 INOS表达 缺血大鼠 Western-blotting 胶囊 诱导型一氧化氮合酶
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