期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
经颅磁刺激对脑缺血-再灌注大鼠急性期脑内单胺类神经递质含量的影响 被引量:11
1
作者 余锋 赵合庆 孙永安 《中国脑血管病杂志》 CAS 2007年第2期76-80,共5页
目的观察经颅磁刺激(TMS)对脑缺血-再灌注大鼠急性期脑内单胺类神经递质含量的影响,并探讨TMS脑保护作用的机制。方法健康雄性SD大鼠20只,随机分为正常组、假手术组、TMS组及假刺激组,每组5只大鼠。TMS组和假刺激组采用线栓法制作大脑... 目的观察经颅磁刺激(TMS)对脑缺血-再灌注大鼠急性期脑内单胺类神经递质含量的影响,并探讨TMS脑保护作用的机制。方法健康雄性SD大鼠20只,随机分为正常组、假手术组、TMS组及假刺激组,每组5只大鼠。TMS组和假刺激组采用线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注模型。TMS组于再灌注1h及12h分别给予1Hz200脉冲TMS(分2次完成,每次100脉冲,中间间隔1h)。缺血-再灌注24h后,检测大鼠脑梗死灶周围皮质内单胺类神经递质的含量。结果TMS组与假刺激组大鼠梗死灶周围皮质去甲肾上腺素含量均明显增高,多巴胺、5-羟色胺、3,4-二羟基苯乙酸含量降低,与正常组及假手术组相比,差异均有统计学意义(P<0.01);TMS组去甲肾上腺素升高程度低于假刺激组,多巴胺和5-羟色胺降低程度小于假刺激组(P<0.01)。TMS组梗死灶周围皮质肾上腺素含量在正常水平,假刺激组明显升高,两组相比差异有统计学意义(P<0.01);TMS组5-羟吲哚乙酸含量明显低于假刺激组、正常组及假手术组,假刺激组明显高于正常组与假手术组,均P<0.01。结论TMS能够抑制大鼠缺血-再灌注损伤急性期单胺类神经递质的过量释放,从而减轻单胺类神经递质对神经细胞的毒性作用,保护脑组织。 展开更多
关键词 经颅磁刺激 生物源单胺类 脑缺血 再灌注损伤
在线阅读 下载PDF
三维时间飞跃法磁共振血管成像与数字减影血管造影对颅内动脉狭窄诊断的对比研究 被引量:6
2
作者 陆云南 刘春风 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第15期1736-1737,共2页
目的评价三维时间飞跃法磁共振血管成像(3D TOF-MRA)对颅内动脉狭窄病变的诊断价值。方法 37例临床上具有脑缺血症状的患者同时接受3D TOF-MRA及数字减影血管造影(DSA)检查。以DSA检查结果为标准,评价3D TOF-MRA诊断颅内血管动脉狭窄... 目的评价三维时间飞跃法磁共振血管成像(3D TOF-MRA)对颅内动脉狭窄病变的诊断价值。方法 37例临床上具有脑缺血症状的患者同时接受3D TOF-MRA及数字减影血管造影(DSA)检查。以DSA检查结果为标准,评价3D TOF-MRA诊断颅内血管动脉狭窄的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确度。结果经MRA和DSA检查的血管共407支,其中有402支具有一致性。狭窄率超过70%时,MRA诊断颅内动脉狭窄的敏感度为100.0%,特异度为99.7%,阳性预测值为92.7%,阴性预测值为100.0%。结论 3D TOF-MRA在诊断颅内动脉狭窄程度上与DSA有很高的相关性,是一种可靠、无创的颅内血管狭窄评价方法,其结果可以为进一步的治疗提供依据。 展开更多
关键词 磁共振血管造影术 颅内动脉狭窄 血管造影术 数字减影
在线阅读 下载PDF
组蛋白去乙酰化酶6:异常蛋白降解的关键调控因子 被引量:1
3
作者 苏敏 孙雪 刘春风 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期112-116,共5页
组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是位于胞浆中的一种去乙酰化酶,参与调控细胞内多种重要的生物活性,可使α-微管蛋白(α-tubulin)、热休克蛋白90(Hsp90)和皮肌动蛋白(cortactin)去乙酰化,并与多种蛋白质缔结形成复合物。在细胞培养中,当产生... 组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是位于胞浆中的一种去乙酰化酶,参与调控细胞内多种重要的生物活性,可使α-微管蛋白(α-tubulin)、热休克蛋白90(Hsp90)和皮肌动蛋白(cortactin)去乙酰化,并与多种蛋白质缔结形成复合物。在细胞培养中,当产生的错误折叠蛋白超过了分子伴侣再折叠及泛素蛋白酶体系统(UPS)处理能力时,HDAC6可将其特异转运到细胞核周结构——异常蛋白包涵体(aggresome)中,从而使之被自噬有效降解,因此认为HDAC6在异常蛋白降解中发挥了关键的调控功能,是"蛋白构象病"的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶6 异常蛋白包涵体 自噬 泛素蛋白酶体
在线阅读 下载PDF
大鼠AQP4基因表达载体的构建及在体内表达的观察
4
作者 石向群 杨金升 +1 位作者 王运良 包仕尧 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2004年第6期413-416,共4页
目的 克隆大鼠AQP4基因并构建其融合蛋白表达载体 ,以便载体在体内进行AQP4基因干预。方法 采用逆转录构建大鼠脑cDNA文库、聚合酶链反应 (PCR)扩增大鼠AQP4基因片断 ,选用绿色荧光蛋白 (GFP)为报告基因 ,将其构建到pcDNA3.1 Zeo(+)... 目的 克隆大鼠AQP4基因并构建其融合蛋白表达载体 ,以便载体在体内进行AQP4基因干预。方法 采用逆转录构建大鼠脑cDNA文库、聚合酶链反应 (PCR)扩增大鼠AQP4基因片断 ,选用绿色荧光蛋白 (GFP)为报告基因 ,将其构建到pcDNA3.1 Zeo(+)真核表达质粒中 ,同时在AQP4、GFP基因之间插入IRES片段 ,以构建AQP4 GFP融合蛋白。在脑立体定位仪下将经预先处理过的AQP4 GFP表达质粒注射到大鼠脑内 ,荧光显微镜下观测基因表达 ,免疫组织化学检测脑内AQP4表达水平的变化。结果  (1)扩增出长度为 993bp的片段 ,为AQP4序列的全段 ,测序结果与基因Bank(U14 0 0 7)上报道的大鼠AQP4M1型基因序列相同。 (2 )注射实验质粒和对照质粒后 12h于注射点局部均可观察到GFP阳性细胞 ,高峰出现在 2 4h ,至 72h荧光明显减弱。转染实验质粒 2 4h后可明显提高脑内AQP4表达的水平。结论 克隆的大鼠AQP4基因和构建的AQP4表达质粒 ,在体内获得表达 ,该质粒可以用于干预体内AQP4基因表达的相关研究。 展开更多
关键词 水孔蛋白类 基因表达 聚合酶链反应 转染 大鼠
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部