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氯胺酮全麻对患儿术后早期认知功能的影响 被引量:19
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作者 尤杰 张焰 张邓新 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2008年第11期947-948,共2页
目的观察氯胺酮全麻对5~10岁患儿术后早期认知功能的影响。方法用韦氏儿童智力量表(Wechsler Intelligence Scale for Children,WISC)对50例5~10岁接受氯胺酮全麻的患儿进行测试,比较术前24h、术后6、24h的迷津(Maze drawing)和译码(C... 目的观察氯胺酮全麻对5~10岁患儿术后早期认知功能的影响。方法用韦氏儿童智力量表(Wechsler Intelligence Scale for Children,WISC)对50例5~10岁接受氯胺酮全麻的患儿进行测试,比较术前24h、术后6、24h的迷津(Maze drawing)和译码(Coding)评分。结果与术前24h相比,术后6h的迷津和译码评分明显下降(P<0.05),术后24h的评分差异无统计学意义;与术后6h相比,术后24h的评分明显升高(P<0.05)。结论氯胺酮全麻可以降低患儿术后6h的认知功能,对术后24h的认知功能无影响。 展开更多
关键词 氯胺酮 认知功能 韦氏儿童智力量表
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丙泊酚靶控输注诱导时的EC_(50)与听觉诱发电位指数的变化 被引量:4
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作者 郁丽娜 谢俊然 张焰 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2004年第10期601-603,共3页
目的 分析丙泊酚靶控输注(TCI)诱导时患者意识消失及痛反应消失的理论血液半数有效浓度(EC50)和效应室EC50以及听觉诱发电位指数值(AAI50)的变化。方法 20例无神经精神疾病、无药物与酒精滥用史及听力正常的择期全麻手术成年患者(ASAⅠ... 目的 分析丙泊酚靶控输注(TCI)诱导时患者意识消失及痛反应消失的理论血液半数有效浓度(EC50)和效应室EC50以及听觉诱发电位指数值(AAI50)的变化。方法 20例无神经精神疾病、无药物与酒精滥用史及听力正常的择期全麻手术成年患者(ASAⅠ~Ⅱ级),实施丙泊酚TCI诱导,起始靶浓度为1μg/ml,每隔2分钟递增0.5μg/ml,直至病人镇静警觉评分(OAA/S)为0,观察效应室浓度和听觉诱发电位指数(AAI)的变化。根据概率分析估计丙泊酚的理论血液及效应室EC50和AAI50。结果丙泊酚TCI诱导时,意识消失(OAA/S≤2)的血液和效应室EC50分别为2.17μg/ml(95%的可信限为2.05~2.38 μg/ml)和1.64 μg/ml(95%的可信限为1.52~1.91μg/ml),AAI50为37.8(95%的可信限为32.2~40.9);痛反应消失(OAA/S=0)的血液和效应室EC50分别为2.32 μg/ml(95%的可信限为2.20~2.54μg/ml)和1.74 μg/ml(95%的可信限为1.62~2.00μg/ml),AAI50为27.7(95%的可信限为23.4~30.4)。结论 丙泊酚TCI系统可通过预测血液及效应室浓度提示患者意识和痛反应是否消失。AAI值随丙泊酚血液及效应室浓度增加而逐渐降低,是预测麻醉浓度的良好指标。 展开更多
关键词 丙泊酚 AAI 血液 听觉诱发电位指数 诱导 TCI 痛反应 靶控输注 患者 EC50
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环孢素A对缺血-再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响 被引量:3
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作者 谢俊然 郁丽娜 +2 位作者 骆荣华 朱小莲 张焰 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2005年第12期838-840,共3页
目的通过观察环孢素A(CsA)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤细胞凋亡相关蛋白的影响,探讨缺血-再灌注时心肌细胞凋亡的线粒体机制。方法使用结扎/松解冠状动脉左前分支缺血30min,再灌注3h复制缺血-再灌注模型。SD大鼠随机分为三组:假手术组(S... 目的通过观察环孢素A(CsA)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤细胞凋亡相关蛋白的影响,探讨缺血-再灌注时心肌细胞凋亡的线粒体机制。方法使用结扎/松解冠状动脉左前分支缺血30min,再灌注3h复制缺血-再灌注模型。SD大鼠随机分为三组:假手术组(S组),缺血-再灌注组(IR组),CsA预处理组(CsA-IR组),每组6只。CsA预处理为缺血前经静脉注射CsA10mg/kg,S组与IR组则分别在缺血前经静脉注射同等容积的生理盐水。TUNEL法原位标记凋亡心肌细胞,荧光分析法检测Caspase-3活性。另取12只大鼠,按TTC染色法测定心肌梗死范围。结果与S组相比,IR组心肌细胞凋亡指数(AI)和Caspase-3活性均明显增高(P<0·01)。与IR组相比,CsA-IR组的AI、Caspase-3活性及心肌梗死范围均显著减少(P<0·05或P<0·01);但其AI和Caspase-3活性均明显高于S组(P<0·05或P<0·01)。结论CsA对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用。该作用可能与阻断心肌细胞线粒体膜通透性转换孔(PTP)、降低Caspase-3活性而抑制凋亡的发生有关。PTP开放可能是缺血-再灌注时心肌细胞凋亡的重要环节。 展开更多
关键词 环孢素A 心肌再灌注损伤 细胞凋亡
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