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大鼠海马神经元缺氧/复氧后caspase-3活性的变化
被引量：
4
1
作者
王宇卉
邵福源
+1 位作者
夏春林
孙茂民
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第11期1214-1217,共4页
目的:研究caspase-3在体外培养的海马神经元缺氧/复氧损伤中的作用及其抑制剂的干预效果,为缺血性脑损伤的治疗提供实验资料。方法:诱导体外培养的大鼠海马神经元缺氧3 h,再复氧12～48 h,并在缺氧前1 h用不同剂量的caspase-3抑制剂Ac-DE...
目的:研究caspase-3在体外培养的海马神经元缺氧/复氧损伤中的作用及其抑制剂的干预效果,为缺血性脑损伤的治疗提供实验资料。方法:诱导体外培养的大鼠海马神经元缺氧3 h,再复氧12～48 h,并在缺氧前1 h用不同剂量的caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CMK进行干预处理,应用MTT比色法测定细胞存活率,底物裂解法检测caspase-3活性。结果:缺氧/复氧后大鼠海马神经元存活率逐渐降低,caspase-3活性明显增强,复氧24 h达高峰;用Ac-DEVD-CMK预处理的海马神经元caspase-3活性降低,细胞存活率增高,并呈剂量依赖性。结论:体外培养的大鼠海马神经元缺氧及缺氧/复氧后出现迟发性死亡,caspase-3介导的细胞凋亡机制在这种损伤过程中起一定的作用,通过抑制其活性可产生神经保护作用。
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关键词
海马
神经元
缺氧/复氧
CASPASE-3
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职称材料
Caspase-3抑制剂对大鼠短暂局灶性脑缺血模型的神经保护作用
被引量：
1
2
作者
王宇卉
夏春林
+1 位作者
强华
邵福源
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第3期334-336,共3页
目的:研究caspase 3抑制剂ⅢAc DEVD CMK干预治疗对大鼠短暂局灶性脑缺血模型的神经保护作用。方法:大鼠或不进行预处理(MCAO组),或分别经左侧侧脑室注射Ac DEVD CMK(DEVD组)、溶剂二甲亚砜(DMSO组)后,用线拴法制作大鼠左侧大脑中动脉(M...
目的:研究caspase 3抑制剂ⅢAc DEVD CMK干预治疗对大鼠短暂局灶性脑缺血模型的神经保护作用。方法:大鼠或不进行预处理(MCAO组),或分别经左侧侧脑室注射Ac DEVD CMK(DEVD组)、溶剂二甲亚砜(DMSO组)后,用线拴法制作大鼠左侧大脑中动脉(MCA)缺血/再灌注模型;通过Klenow标记及TUNEL染色技术检测鼠脑中单、双链DNA断裂;分别用原位杂交及免疫组化技术检测鼠脑中caspase 3和calpain mRNA及活性形式蛋白质的表达。结果:与MCAO组相比,DMSO组鼠脑缺血侧DNA单、双链断裂,caspase 3和calpain mRNA及活性蛋白质的表达均无明显差异;DEVD组缺血侧脑中Klenow及TUNEL阳性细胞数均明显减少,caspase 3及calpain的表达也明显减少。结论:Caspase 3 抑制剂干预治疗短暂局灶性脑缺血具有潜在的临床应用价值。
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关键词
脑缺血发作
短暂性
CASPASE-3
CALPAIN
CASPASE-3抑制剂
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职称材料
题名
大鼠海马神经元缺氧/复氧后caspase-3活性的变化
被引量：
4
1
作者
王宇卉
邵福源
夏春林
孙茂民
机构
第二军医
大学
长征医院
神经
内科
苏州大学医学院神经细胞生物学研究室
出处
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第11期1214-1217,共4页
基金
江苏省自然科学基金资助项目(BK1999084).
文摘
目的:研究caspase-3在体外培养的海马神经元缺氧/复氧损伤中的作用及其抑制剂的干预效果,为缺血性脑损伤的治疗提供实验资料。方法:诱导体外培养的大鼠海马神经元缺氧3 h,再复氧12～48 h,并在缺氧前1 h用不同剂量的caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CMK进行干预处理,应用MTT比色法测定细胞存活率,底物裂解法检测caspase-3活性。结果:缺氧/复氧后大鼠海马神经元存活率逐渐降低,caspase-3活性明显增强,复氧24 h达高峰;用Ac-DEVD-CMK预处理的海马神经元caspase-3活性降低,细胞存活率增高,并呈剂量依赖性。结论:体外培养的大鼠海马神经元缺氧及缺氧/复氧后出现迟发性死亡,caspase-3介导的细胞凋亡机制在这种损伤过程中起一定的作用,通过抑制其活性可产生神经保护作用。
关键词
海马
神经元
缺氧/复氧
CASPASE-3
Keywords
hippocampus
neurons
hypoxia/reoxygenation
caspase-3
分类号
R743.31 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
Caspase-3抑制剂对大鼠短暂局灶性脑缺血模型的神经保护作用
被引量：
1
2
作者
王宇卉
夏春林
强华
邵福源
机构
解放军第
苏州大学医学院神经细胞生物学研究室
北京市同仁医院骨科
第二军医
大学
长征医院
神经
内科
出处
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第3期334-336,共3页
基金
江苏省自然科学基金(BK1999084)
文摘
目的:研究caspase 3抑制剂ⅢAc DEVD CMK干预治疗对大鼠短暂局灶性脑缺血模型的神经保护作用。方法:大鼠或不进行预处理(MCAO组),或分别经左侧侧脑室注射Ac DEVD CMK(DEVD组)、溶剂二甲亚砜(DMSO组)后,用线拴法制作大鼠左侧大脑中动脉(MCA)缺血/再灌注模型;通过Klenow标记及TUNEL染色技术检测鼠脑中单、双链DNA断裂;分别用原位杂交及免疫组化技术检测鼠脑中caspase 3和calpain mRNA及活性形式蛋白质的表达。结果:与MCAO组相比,DMSO组鼠脑缺血侧DNA单、双链断裂,caspase 3和calpain mRNA及活性蛋白质的表达均无明显差异;DEVD组缺血侧脑中Klenow及TUNEL阳性细胞数均明显减少,caspase 3及calpain的表达也明显减少。结论:Caspase 3 抑制剂干预治疗短暂局灶性脑缺血具有潜在的临床应用价值。
关键词
脑缺血发作
短暂性
CASPASE-3
CALPAIN
CASPASE-3抑制剂
分类号
R743.31 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
大鼠海马神经元缺氧/复氧后caspase-3活性的变化
王宇卉
邵福源
夏春林
孙茂民
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2002
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
Caspase-3抑制剂对大鼠短暂局灶性脑缺血模型的神经保护作用
王宇卉
夏春林
强华
邵福源
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2005
1
在线阅读
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职称材料
已选择
0
条
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参考文献
引证文献
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