黄芩素对TGF-β_1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响 被引量：21

1

作者 董丽霞 蒋小岗 +3 位作者 李梦姣 毛新妍 侯燕 顾振纶 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期406-412,共7页

目的观察黄芩素(黄芩苷元,baicalein,BAE)对TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响。方法体外培养人胚胎肺成纤维细胞(WI-38),TGF-β1诱导后,通过Western blot检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-S... 目的观察黄芩素(黄芩苷元,baicalein,BAE)对TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响。方法体外培养人胚胎肺成纤维细胞(WI-38),TGF-β1诱导后,通过Western blot检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)相关蛋白表达的变化,同时采用免疫组化法观察细胞形态变化。TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞WI-38成肌成纤维细胞模型,再给予不同剂量的黄芩素,检测转化过程中相关蛋白α-SMA、collagen 1、Smad 2、p-Smad 2的表达变化。结果与模型组相比,黄芩素2 000nmol.L-1～125 nmol.L-1对TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化有抑制作用。黄芩素组以剂量依赖性下调α-SMA(P<0.01)、collagen 1(P<0.01)、Smad 2(P<0.05)、p-Smad 2(P<0.05)蛋白的表达。结论黄芩素对TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化过程中有一定的抑制作用,该作用与下调α-SMA,抑制细胞内胶原合成及干预TGF-β/Smads信号通路有关。 展开更多

关键词 黄芩素 成纤维细胞 肌成纤维细胞 肺纤维化 Α-SMA WI-38 TGF-β1

在线阅读 下载PDF 职称材料

表没食子儿茶素没食子酸酯对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究 被引量：14

2

作者 连丽燕 冯一中 +3 位作者 顾振纶 蒋小岗 周文轩 郭次仪 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期605-608,共4页

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对实验性大鼠肺纤维化的干预作用及可能的作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组、模型组、醋酸泼尼松组和EGCG大、中、小剂量组。通过气管内注入博莱霉素(BLM)复制大鼠肺纤维化模型,于造模后d ... 目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对实验性大鼠肺纤维化的干预作用及可能的作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组、模型组、醋酸泼尼松组和EGCG大、中、小剂量组。通过气管内注入博莱霉素(BLM)复制大鼠肺纤维化模型,于造模后d 2各治疗组开始给药,给药后d7、14、28处死大鼠,取肺组织,观察形态学变化,并测定生化指标。结果EGCG能减少实验性肺纤维化大鼠肺组织中胶原沉积及降低肺系数(P<0.05,P<0.01),提高T-AOC、SOD水平(P<0.05,P<0.01),减轻肺部的病理损害。结论EGCG对BLM诱导产生的大鼠肺纤维化有一定的抑制作用。 展开更多

关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG) 博莱霉素 肺纤维化 超氧化物歧化酶 总抗氧化能力 羟脯氨酸

在线阅读 下载PDF 职称材料

熊果酸诱导人肝癌SMMC-7721细胞株凋亡机制的研究 被引量：12

3

作者 虞燕霞 顾振纶 +3 位作者 殷江临 周文轩 郭次仪 梁中琴 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2041-2044,共4页

目的:研究熊果酸(ursolic acid,UA)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制作用及诱导凋亡的相关机制。方法:MTT法测定UA对SMMC-7721细胞的生长抑制作用;Wright-Giemasa染色和Hoechst33258荧光染色法观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞的... 目的:研究熊果酸(ursolic acid,UA)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制作用及诱导凋亡的相关机制。方法:MTT法测定UA对SMMC-7721细胞的生长抑制作用;Wright-Giemasa染色和Hoechst33258荧光染色法观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞的凋亡率;RT-PCR检测细胞凋亡相关基因p53和Fas的表达。结果:UA对SMMC-7721细胞生长有明显的生长抑制作用,呈明显的时间-效应关系和浓度-效应关系,24 h的半数抑制浓度(IC50)为45.72μmol/L。Wright-Giemasa染色、Hoechst荧光染色证实了UA可以通过凋亡途径诱导SMMC-7721细胞发生死亡。流式细胞仪结果进一步证实了UA可以诱导SMMC-7721细胞凋亡,而且凋亡率增加呈一定的量效和时效关系。RT-PCR结果显示UA能够上调p53和Fas基因的表达。结论:UA在体外对SMMC-7721细胞具有抗增殖和诱导凋亡的作用。其机制可能与p53和Fas基因的变化有关。 展开更多

关键词 熊果酸 肝癌SMMC-7721细胞株 凋亡 P53 FAS

在线阅读 下载PDF 职称材料

蓝萼甲素对人肺癌A549细胞的作用及其机制 被引量：8

4

作者 李梦姣 顾振纶 +1 位作者 董丽霞 蒋小岗 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期882-882,共1页

蓝萼甲素（glaucocalyxinA）是由唇形科香茶菜属植物香茶菜Rabdosia amethystoieds （Benth） Ham中分离提取出的二萜化合物，可抑制SiHa、Hela、HL-60等细胞株增殖。本文研究了蓝萼甲素对人肺腺癌A549细胞增殖的影响，并初步探讨其机制。

关键词 蓝萼甲素 肺癌 半胱天冬酶-3 半胱天冬酶-8 ADP 核糖聚合酶 凋亡

在线阅读 下载PDF 职称材料

骨桥蛋白与肺纤维化的研究进展 被引量：7

5

作者 贺海彪 顾振纶 +2 位作者 蒋小岗 周文轩 郭次仪 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期151-155,共5页

骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种分泌型糖基化磷蛋白,广泛存在于各种组织和体液中,具有多种生物学活性,整合素αvβ3是其主要受体。OPN主要参与细胞的增殖、分化、迁移及黏附。目前国内外对OPN的研究主要集中在骨吸收、血管生成、动脉... 骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种分泌型糖基化磷蛋白,广泛存在于各种组织和体液中,具有多种生物学活性,整合素αvβ3是其主要受体。OPN主要参与细胞的增殖、分化、迁移及黏附。目前国内外对OPN的研究主要集中在骨吸收、血管生成、动脉粥样硬化、消化系统、泌尿系统、创面愈合、皮肤纤维化、肝纤维化、肾纤维化等方面,而在肺纤维化方面的研究报道较少,现将OPN与肺纤维化的关系作一综述。 展开更多

关键词 骨桥蛋白 肺纤维化 细胞外基质 成纤维细胞 肺泡上皮细胞 上皮间充质转变 信号通路

在线阅读 下载PDF 职称材料

小窝蛋白-1与特发性肺纤维化 被引量：6

6

作者 高燕 顾振纶 +2 位作者 蒋小岗 曹志飞 郭次仪 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期704-707,共4页

小窝蛋白作为小窝膜内的支架蛋白,能够组织和浓缩特异性的脂质,修饰信号转导分子以及负性调控许多信号转导通路和生物过程。生物体内小窝蛋白表达异常可引起疾病,特发性肺纤维化就是其中一种。大量研究表明,小窝蛋白-1在特发性肺纤维化... 小窝蛋白作为小窝膜内的支架蛋白,能够组织和浓缩特异性的脂质,修饰信号转导分子以及负性调控许多信号转导通路和生物过程。生物体内小窝蛋白表达异常可引起疾病,特发性肺纤维化就是其中一种。大量研究表明,小窝蛋白-1在特发性肺纤维化发病过程中表达明显下调,大大降低了其对多条信号传导通路如TGF-β/SMAD、ERK/MAPK、JNK/MAPK和PKC等的负性调控作用,进而导致肺泡上皮细胞损伤、成纤维细胞增殖及表型转化、细胞外基质(ECM)重塑,加速了肺纤维化发病进程。因此该文就小窝蛋白-1在特发性肺纤维化中的作用进行了综述。 展开更多

关键词 小窝 小窝蛋白 小窝蛋白-1 特发性肺纤维化 信号转导

在线阅读 下载PDF 职称材料

姜黄素对白血病K562细胞增殖抑制作用的研究 被引量：10

7

作者 潘红宁 梁中琴 +1 位作者 贾艳丽 李君 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期202-205,共4页

目的:探讨姜黄素(curcumin)对白血病K562细胞增殖抑制的作用机制。方法:采用MTT法测定curcumin对K562细胞增殖的抑制作用;分别应用AO/EB和MDC荧光染色观察给药后凋亡和自噬的发生;检测LDH漏出率以观察用自噬特异性抑制剂3-MA后curcumin... 目的:探讨姜黄素(curcumin)对白血病K562细胞增殖抑制的作用机制。方法:采用MTT法测定curcumin对K562细胞增殖的抑制作用;分别应用AO/EB和MDC荧光染色观察给药后凋亡和自噬的发生;检测LDH漏出率以观察用自噬特异性抑制剂3-MA后curcumin抑瘤作用的变化。结果:Curcumin可显著抑制K562细胞生长,诱导其发生自噬和凋亡;给药后阻断自噬其细胞毒性作用减弱。结论:curcumin能诱导白血病K562细胞的自噬和凋亡从而提高了抗癌的敏感性。 展开更多

关键词 姜黄素 自噬 K562 3-MA

在线阅读 下载PDF 职称材料

SREBPs的调节及在非酒精性脂肪肝形成机制中的研究进展 被引量：7

8

作者 杜娆 谢梅林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1412-1415,共4页

非酒精性脂肪肝(NAFL)是以肝细胞脂肪变性和脂肪沉积为病理特征,但无过量饮酒史的临床综合征,目前NAFL在国内外的发病率正呈明显上升趋势。固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)是调控胆固醇、脂肪酸和甘油三酯及脂肪细胞分化过程的关键转录调... 非酒精性脂肪肝(NAFL)是以肝细胞脂肪变性和脂肪沉积为病理特征,但无过量饮酒史的临床综合征,目前NAFL在国内外的发病率正呈明显上升趋势。固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)是调控胆固醇、脂肪酸和甘油三酯及脂肪细胞分化过程的关键转录调控因子,现将它的调节以及在NAFL形成中的作用作一综述。 展开更多

关键词 固醇调节元件结合蛋白 非酒精性脂肪肝 胆固醇 甘油三酯 脂肪酸 胰岛素抵抗

在线阅读 下载PDF 职称材料

miRNA在肿瘤及肿瘤干细胞中作用的研究进展 被引量：4

9

作者 张祖斌 顾振纶 +3 位作者 蒋小岗 梁中琴 周文轩 郭次仪 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期297-299,共3页

microRNAs(miRNAs)是一类含量丰富的非蛋白编码小分子RNA,miRNAs主要是与靶mRNA的3′UTR区域结合,抑制mRNA的翻译或直接使mRNA降解,能调节多种生物功能。一些miRNAs,如miR-17-92,可能作为致癌基因;而另一些miRNAs,如miR-15,可作为抑癌基... microRNAs(miRNAs)是一类含量丰富的非蛋白编码小分子RNA,miRNAs主要是与靶mRNA的3′UTR区域结合,抑制mRNA的翻译或直接使mRNA降解,能调节多种生物功能。一些miRNAs,如miR-17-92,可能作为致癌基因;而另一些miRNAs,如miR-15,可作为抑癌基因,它们在肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用。同时它们在肿瘤干细胞中也发挥着重要的作用。因此miRNAs正成为肿瘤的诊断和治疗的新靶点。 展开更多

关键词 MIRNAS 肿瘤 肿瘤干细胞 肿瘤治疗靶点

在线阅读 下载PDF 职称材料

肝细胞内脂质平衡机制及其调节药物的研究进展 被引量：4

10

作者 杜娆 谢梅林 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期755-759,共5页

肝在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中起着十分重要的作用,肝细胞内脂质代谢稳态的变化是构成各种形式脂肪肝的基础。过氧化物酶体增殖物激活受体、肝X受体和法尼醇受体信号途径通过对肝细胞内脂肪和胆固醇的合成、代谢... 肝在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中起着十分重要的作用,肝细胞内脂质代谢稳态的变化是构成各种形式脂肪肝的基础。过氧化物酶体增殖物激活受体、肝X受体和法尼醇受体信号途径通过对肝细胞内脂肪和胆固醇的合成、代谢和转运的调控,共同维持着肝细胞内的脂质平衡稳态。本文综述了肝细胞内脂质平衡机制及其调节药物的研究进展,将为临床肝脂质代谢失衡的治疗方案提供理论基础,更有利于选择有效的药物进行针对性治疗。 展开更多

关键词 肝 胆固醇 过氧化物酶体增殖激活受体

在线阅读 下载PDF 职称材料

靶向自噬途径作为亨廷顿舞蹈病的潜在治疗策略 被引量：1

11

作者 蒋小岗 邬君超 +1 位作者 林芳 秦正红 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期220-222,共3页

亨廷顿舞蹈病的病理特征是神经元内存在突变亨廷顿蛋白聚集体,自噬是清除突变亨廷顿蛋白的重要途径之一。深入研究自噬形成分子调控机制对于治疗亨廷顿舞蹈病有重要意义。自噬可通过抑制哺乳动物西罗莫司(雷帕霉素)靶蛋白(mTOR)活性来调... 亨廷顿舞蹈病的病理特征是神经元内存在突变亨廷顿蛋白聚集体,自噬是清除突变亨廷顿蛋白的重要途径之一。深入研究自噬形成分子调控机制对于治疗亨廷顿舞蹈病有重要意义。自噬可通过抑制哺乳动物西罗莫司(雷帕霉素)靶蛋白(mTOR)活性来调节,同时,自噬也受非mTOR依赖途径的调控。通过调节这两条途径可加速突变亨廷顿蛋白的清除,进而降低突变亨廷顿蛋白毒性作用。本文综述了5条能够调节自噬作用的途径的研究进展。 展开更多

关键词 自噬 亨廷顿舞蹈病 亨廷顿蛋白

在线阅读 下载PDF 职称材料

阿司匹林对高脂高糖诱发的大鼠脂肪性肝炎的治疗作用 被引量：1

12

作者 沈洪 亓志刚 谢梅林 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期339-343,共5页

目的探讨阿司匹林治疗高脂高糖诱发大鼠脂肪性肝炎的可能性及作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和阿司匹林10mg·kg-1组,在脂肪性肝炎造模成功后,阿司匹林组大鼠ig给予阿司匹林,每天1次,连续4周。测肝重系数,HE... 目的探讨阿司匹林治疗高脂高糖诱发大鼠脂肪性肝炎的可能性及作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和阿司匹林10mg·kg-1组,在脂肪性肝炎造模成功后,阿司匹林组大鼠ig给予阿司匹林,每天1次,连续4周。测肝重系数,HE染色法观察肝脏组织病理变化,比色法测定血清及肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和空腹血糖(FBG)及血清谷丙转氨酶(GPT)含量;ELISA法测定肝组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)的含量。结果阿司匹林治疗4周后,对降低的肝系数无改善作用,病理学检查结果显示,阿司匹林可明显减少肝组织中的炎性细胞浸润(P<0.05)。大鼠血清TG,FBG和GPT水平分别从模型组的(0.55±0.14)mmol·L-1,(7.18±0.93)mmol·L-1和(85.7±7.1)U·L-1降至(0.31±0.08)mmol·L-1,(5.96±0.40)mmol·L-1和(71.6±16.0)U·L-1(P<0.01或P<0.05);肝组织中TC和TG水平亦降低,肝组织中MMP-9含量从模型组的(49±11)μg·g-1蛋白降至(24±7)μg·g-1蛋白(P<0.01)。结论阿司匹林对大鼠脂肪性肝炎有一定的治疗作用,其机制可能与降低肝组织中MMP-9含量有关。 展开更多

关键词 脂肪性肝炎 阿司匹林 血糖 胆固醇 甘油三酯 基质金属蛋白酶9

在线阅读 下载PDF 职称材料

自噬参与6-羟基多巴胺诱导多巴胺能神经元死亡的实验观察 被引量：3

13

作者 夏立平 李凌云 +1 位作者 费喜峰 梁中琴 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2649-2651,共3页

目的观察自噬在6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的大鼠多巴胺能神经元中的激活,初步探讨自噬在多巴胺能神经元死亡中的作用。方法用脑立体定位黑质致密部给药法建立6-OHDA介导帕金森病大鼠模型,用透射电镜法观察多巴胺能神... 目的观察自噬在6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的大鼠多巴胺能神经元中的激活,初步探讨自噬在多巴胺能神经元死亡中的作用。方法用脑立体定位黑质致密部给药法建立6-OHDA介导帕金森病大鼠模型,用透射电镜法观察多巴胺能神经元中自噬激活,免疫荧光法检测6-OHDA对多巴胺能神经元中LC3表达的影响。结果透射电镜显示,6-OHDA注射后6h至24h,被损伤大鼠黑质致密部神经元内溶酶体被激活,自噬小体形成。免疫荧光法显示模型大鼠与对照组相比,黑质多巴胺能神经元受损,TH阳性细胞明显减少,LC3表达量显著增加。结论自噬参与6-OHDA介导的多巴胺能神经元死亡过程。 展开更多

关键词 多巴胺能神经元 帕金森病 自噬 LC3

在线阅读 下载PDF 职称材料

槲皮素对LRRK2突变转基因PD模型果蝇的治疗作用 被引量：7

14

作者 李杰 郭青 +3 位作者 马超 陈健 朱益 刘朝晖 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期683-689,共7页

目的研究槲皮素对富亮氨酸重复激酶2(leucine-rich repeat kinase 2,LRRK2)基因突变所致帕金森病(Parkinson s disease,PD)模型果蝇的作用及其机制。方法杂交获得的PD转基因模型果蝇Ddc-Gal4;UAS-LRRK2/G2019S能在多巴胺神经元表达G2019... 目的研究槲皮素对富亮氨酸重复激酶2(leucine-rich repeat kinase 2,LRRK2)基因突变所致帕金森病(Parkinson s disease,PD)模型果蝇的作用及其机制。方法杂交获得的PD转基因模型果蝇Ddc-Gal4;UAS-LRRK2/G2019S能在多巴胺神经元表达G2019S突变LRRK2,使用浓度为1、10、100μmol/L的槲皮素加药标准玉米培养基饲养,PD模型组和空白对照组使用不加药培养基,观察槲皮素对PD模型果蝇寿命和运动能力的生物学效应;取果蝇脑进行TH免疫荧光染色观察多巴胺神经元存活情况;取果蝇脑组织行蛋白免疫印迹检测TH、GCLC、p-LRRK2、p-p38MAPK等蛋白的表达。结果与对照组相比,10μmol/L的槲皮素对果蝇寿命及改善果蝇运动能力效果最佳,果蝇在第6周时运动能力出现显著改变,PD模型果蝇脑内多巴胺神经元的丢失明显得到保护。和未用药对照组果蝇相比,槲皮素降低了PD转基因模型果蝇的磷酸化LRRK2的水平(P<0.05),显示了抑制PD模型果蝇LRRK2激酶活性的作用。此外,槲皮素还可以活化抗氧化信号通路和抑制p38MAPK信号通路。结论槲皮素能通过活化抗氧化信号通路和抑制LRRK2激酶活性,进一步调节MAPK信号转导通路,起到降低LRRK2突变在PD转基因模型果蝇的神经毒性,保护脑内多巴胺神经元的作用。 展开更多

关键词 帕金森病 富亮氨酸重复激酶2 槲皮素 多巴胺能神经元

在线阅读 下载PDF 职称材料

阿司匹林体外抑制U251细胞增殖及其机制研究 被引量：2

15

作者 吴伟伦 梁中琴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期805-808,共4页

目的研究阿司匹林体外抑制U251胶质瘤细胞的作用及其机制。方法采用MTT法观察药物对人胶质瘤细胞U251的增殖抑制作用;采用流式细胞仪检测U251细胞周期的变化;FITC-AnnexinⅤ/PI双标记检测U251细胞的凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bc... 目的研究阿司匹林体外抑制U251胶质瘤细胞的作用及其机制。方法采用MTT法观察药物对人胶质瘤细胞U251的增殖抑制作用;采用流式细胞仪检测U251细胞周期的变化;FITC-AnnexinⅤ/PI双标记检测U251细胞的凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2的表达和Caspase-3的激活。结果阿司匹林可明显抑制人胶质瘤细胞U251的增殖,细胞阻滞在G2/M期;诱导细胞发生凋亡,下调凋亡相关蛋白Bcl-2的表达以及诱导Caspase-3的激活。结论阿司匹林在体外对胶质瘤细胞U251有明显的抑制作用,并可诱导其凋亡。 展开更多

关键词 阿司匹林 细胞凋亡 U251细胞系

在线阅读 下载PDF 职称材料