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PI3K/AKT信号通路的抑制促进B7-H4分子的核转移
被引量：
4
1
作者
宋慧
谢炜
+4 位作者
练启慧
陈敏吉
徐荣
曾双
章良
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第11期1121-1124,1128,共5页
目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对负性共刺激分子B7-H4细胞定位的调控作用。方法体外培养稳定转染B7-H4/HEK293细胞,采用PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002和/或出核转运抑制剂来普霉素B(LMB)处理细胞之后,免疫荧...
目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对负性共刺激分子B7-H4细胞定位的调控作用。方法体外培养稳定转染B7-H4/HEK293细胞,采用PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002和/或出核转运抑制剂来普霉素B(LMB)处理细胞之后,免疫荧光技术结合激光共聚焦显微镜检测B7-H4蛋白在B7-H4/HEK293细胞中亚细胞定位的变化;Western blot法检测B7-H4蛋白在细胞膜、细胞质和细胞核表达水平的变化。结果激光共聚焦显微镜观察结果显示,PI3K抑制剂LY294002作用于B7-H4稳定转染的B7-H4/HEK293细胞后,与空白对照组相比,B7-H4发生核转移,加入出核转运抑制剂LMB后,核转移的程度显著增加;Western blot法结果显示,LY294002抑制PI3K/AKT信号通路活性24 h后,B7-H4在细胞膜和细胞质中的定位均显著降低(P<0.05),而细胞核中B7-H4的定位显著增加(P<0.05)。结论 PI3K/AKT信号通路可抑制B7-H4的核转移。
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关键词
B7-H4
PI3K/AKT信号通路
核转移
细胞定位
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职称材料
负性共刺激分子B7-H4赋予肾癌细胞对化疗药物的耐药性研究
被引量：
1
2
作者
李金美
宋慧
+3 位作者
练启慧
陈敏吉
章良
谢炜
《中国药科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第6期553-558,共6页
通过RT-PCR方法克隆出人野生型负性共刺激分子B7-H4基因,将目的片段双酶切(EcoRⅠ和BamHⅠ)后,与pIRES2-EGFP真核表达载体连接,构建重组真核表达载体pIRES2-EGFP-B7-H4-WT并进行鉴定;然后用定点突变法构建B7-H4核定位序列突变体基因,再...
通过RT-PCR方法克隆出人野生型负性共刺激分子B7-H4基因,将目的片段双酶切(EcoRⅠ和BamHⅠ)后,与pIRES2-EGFP真核表达载体连接,构建重组真核表达载体pIRES2-EGFP-B7-H4-WT并进行鉴定;然后用定点突变法构建B7-H4核定位序列突变体基因,再构建重组真核表达载体pIRES2-EGFP-B7-H4-NLS-MT;脂质体转染法将重组载体导入786-O细胞,CCK8法研究转基因细胞株的增殖率及对化疗药物5-氟尿嘧啶、阿霉素和顺铂的耐药性。结果显示:B7-H4野生型转基因细胞株相较于空白质粒组,可有效促进786-O细胞增殖,并赋予786-O细胞对3种化疗药物的耐药性。与空白质粒组相比,对5-氟尿嘧啶的耐药倍数为2.06,对阿霉素的耐药倍数为1.81,对顺铂的耐药倍数为1.72。机制研究显示B7-H4野生型可赋予肿瘤细胞抗凋亡作用,1.25μg/mL 5-氟尿嘧啶引起B7-H4 WT/786-O的细胞的凋亡率是20.2%,而Mock/786-O和B7-H4 NLS/MT/786-O细胞的凋亡率分别是41.1%和35.1%。说明B7-H4可能通过调控细胞凋亡赋予肿瘤细胞多药耐药性。当B7-H4核定位序列被突变后,这些功能都消失,说明B7-H4促肿瘤细胞增殖、赋予其多药耐药性的功能与其核定位序列密切相关。
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关键词
B7-H4
肾癌细胞
5-氟尿嘧啶
核定位序列
耐药性
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职称材料
题名
PI3K/AKT信号通路的抑制促进B7-H4分子的核转移
被引量：
4
1
作者
宋慧
谢炜
练启慧
陈敏吉
徐荣
曾双
章良
机构
苏州大学
医学
部
药
学院
苏州大学医学部基础医学与生命科学学院免疫学系
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第11期1121-1124,1128,共5页
基金
国家自然科学基金(31370872
39091361)
2013教育部本科教学工程国家级大学生创新性计划(201310285048Z)
文摘
目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对负性共刺激分子B7-H4细胞定位的调控作用。方法体外培养稳定转染B7-H4/HEK293细胞,采用PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002和/或出核转运抑制剂来普霉素B(LMB)处理细胞之后,免疫荧光技术结合激光共聚焦显微镜检测B7-H4蛋白在B7-H4/HEK293细胞中亚细胞定位的变化;Western blot法检测B7-H4蛋白在细胞膜、细胞质和细胞核表达水平的变化。结果激光共聚焦显微镜观察结果显示,PI3K抑制剂LY294002作用于B7-H4稳定转染的B7-H4/HEK293细胞后,与空白对照组相比,B7-H4发生核转移,加入出核转运抑制剂LMB后,核转移的程度显著增加;Western blot法结果显示,LY294002抑制PI3K/AKT信号通路活性24 h后,B7-H4在细胞膜和细胞质中的定位均显著降低(P<0.05),而细胞核中B7-H4的定位显著增加(P<0.05)。结论 PI3K/AKT信号通路可抑制B7-H4的核转移。
关键词
B7-H4
PI3K/AKT信号通路
核转移
细胞定位
Keywords
B7-H4
PI3K/AKT signaling pathway
nuclear translocation
subcellular distribution
分类号
R392.11 [医药卫生—免疫学]
R392.33 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
负性共刺激分子B7-H4赋予肾癌细胞对化疗药物的耐药性研究
被引量：
1
2
作者
李金美
宋慧
练启慧
陈敏吉
章良
谢炜
机构
苏州大学
医学
部
药
学院
苏州大学医学部基础医学与生命科学学院免疫学系
出处
《中国药科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第6期553-558,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.30901361
No.31370872)~~
文摘
通过RT-PCR方法克隆出人野生型负性共刺激分子B7-H4基因,将目的片段双酶切(EcoRⅠ和BamHⅠ)后,与pIRES2-EGFP真核表达载体连接,构建重组真核表达载体pIRES2-EGFP-B7-H4-WT并进行鉴定;然后用定点突变法构建B7-H4核定位序列突变体基因,再构建重组真核表达载体pIRES2-EGFP-B7-H4-NLS-MT;脂质体转染法将重组载体导入786-O细胞,CCK8法研究转基因细胞株的增殖率及对化疗药物5-氟尿嘧啶、阿霉素和顺铂的耐药性。结果显示:B7-H4野生型转基因细胞株相较于空白质粒组,可有效促进786-O细胞增殖,并赋予786-O细胞对3种化疗药物的耐药性。与空白质粒组相比,对5-氟尿嘧啶的耐药倍数为2.06,对阿霉素的耐药倍数为1.81,对顺铂的耐药倍数为1.72。机制研究显示B7-H4野生型可赋予肿瘤细胞抗凋亡作用,1.25μg/mL 5-氟尿嘧啶引起B7-H4 WT/786-O的细胞的凋亡率是20.2%,而Mock/786-O和B7-H4 NLS/MT/786-O细胞的凋亡率分别是41.1%和35.1%。说明B7-H4可能通过调控细胞凋亡赋予肿瘤细胞多药耐药性。当B7-H4核定位序列被突变后,这些功能都消失,说明B7-H4促肿瘤细胞增殖、赋予其多药耐药性的功能与其核定位序列密切相关。
关键词
B7-H4
肾癌细胞
5-氟尿嘧啶
核定位序列
耐药性
Keywords
B7-H4
renal cell carcinoma
5-fluorouracil（5-Fu）
nuclear localization sequence（NLS）
chemore-sistance
分类号
R737.11 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PI3K/AKT信号通路的抑制促进B7-H4分子的核转移
宋慧
谢炜
练启慧
陈敏吉
徐荣
曾双
章良
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
负性共刺激分子B7-H4赋予肾癌细胞对化疗药物的耐药性研究
李金美
宋慧
练启慧
陈敏吉
章良
谢炜
《中国药科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013
1
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