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HGF对脑缺血/再灌注大鼠脑iNOS,NO及IL-1β的影响 被引量：24
1
作者 贺芳 叶蓓 +2 位作者 陈建珍 孙晓燕 李畅 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期23-29,共7页
目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠脑诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、NO及白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:SD大鼠随机分为以下5组:假手术组(Sham组);I/R组;HGF1,HGF2,HGF3组,即I/R大鼠分别注射15,30,60μg/kg HGF... 目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠脑诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、NO及白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:SD大鼠随机分为以下5组:假手术组(Sham组);I/R组;HGF1,HGF2,HGF3组,即I/R大鼠分别注射15,30,60μg/kg HGF。线栓法建立局灶性脑I/R模型,脑缺血1.5 h再灌注24 h后,测定缺血区脑组织iNOS活性及NO含量,检测iNOS及IL-1βmRNA水平的变化,测定iNOS蛋白表达水平及IL-1β含量。另取体外培养的大鼠大脑皮层神经元行I/R处理,检测iNOS和IL-1β蛋白表达水平及NO含量。结果:大鼠缺血区脑组织iNOS活性升高、NO含量增加,iNOS和IL-1βmRNA表达上调,iNOS蛋白表达增多,IL-1β含量增加。注射不同剂量HGF均能降低缺血区脑组织iNOS活性及NO含量,下调iNOS和IL-1βmRNA的表达,抑制iNOS蛋白的表达,降低IL-1β含量。此外,HGF可明显下调体外I/R神经元IL-1β和iNOS蛋白的表达,降低NO含量。结论:抑制IL-1β的表达,减少iNOS的表达,降低NO含量可能是HGF减轻脑缺血损伤的机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血 肝细胞生长因子 INOS IL-1Β 大鼠
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EGCG对氧糖剥夺/再灌注神经元氧化应激及Nrf2/HO-1通路的影响 被引量：3
2
作者 贺芳 张轶 +3 位作者 陈尚 叶蓓 陈建珍 李畅 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1041-1047,共7页
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)导致的神经元氧化应激损伤及核因子E2-相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor2,Nr... 目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)导致的神经元氧化应激损伤及核因子E2-相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)通路的影响。方法:取原代培养的大鼠大脑皮层神经元,建立OGD/R损伤细胞模型。于OGD/R前加入不同浓度(12.5,25.0,50.0,100.0μmol/L)EGCG,再灌注后,测定细胞活力、活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,检测HO-1mRNA,HO-1蛋白及细胞核Nrf2蛋白表达水平。结果:OGD/R导致神经元细胞活力降低,ROS水平和MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,HO-1 mRNA,HO-1蛋白及细胞核Nrf2蛋白表达增多(P<0.01)。EGCG能明显促进OGD/R神经元存活,降低ROS水平和MDA含量,提高SOD和GSH-Px活性,上调HO-1 mRNA,HO-1蛋白及细胞核Nrf2蛋白表达水平(P<0.01)。结论:EGCG能减轻OGD/R诱导的神经元氧化应激损伤,可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,增强神经元的抗氧化能力有关。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 神经元 氧化应激 氧 葡萄糖 再灌注
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HGF对局灶性脑缺血/再灌注大鼠脑含水量、MPO活性及TNF-α、IL-10的影响 被引量：5
3
作者 贺芳 孙小娅 +1 位作者 向敏 李畅 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期156-160,共5页
目的:观察HGF对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠脑含水量、MPO活性及TNF-α、IL-10的影响。方法:SD大鼠随机分为5组:对照组;脑I/R组;实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,分别用质量分数为15、30、60μg/kg HGF处理。线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血1.5 h... 目的:观察HGF对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠脑含水量、MPO活性及TNF-α、IL-10的影响。方法:SD大鼠随机分为5组:对照组;脑I/R组;实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,分别用质量分数为15、30、60μg/kg HGF处理。线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血1.5 h再灌注24 h后,测定脑含水量、MPO活性,检测TNF-α、IL-10含量及mRNA水平的表达。结果:I/R大鼠脑含水量增加,MPO活性升高,TNF-α、IL-10含量及mRNA表达上升。不同质量分数HGF处理均能减少I/R大鼠脑含水量,降低MPO活性,下调TNF-α含量和mRNA水平,上调IL-10含量及mRNA表达。结论:促进抗炎症因子IL-10的表达、抑制促炎症因子TNF-α的表达可能是HGF减轻缺血性脑损伤炎症反应的机制之一。 展开更多
关键词 肝细胞生长因子 脑缺血 再灌注 大鼠
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EGCG对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症反应的影响 被引量：4
4
作者 贺芳 叶蓓 +1 位作者 陈建珍 李畅 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1325-1331,共7页
目的:表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)是茶叶中茶多酚生物活性的主要成分,具有多种生物学效应。脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)导致的神经损伤与炎症反应密切相关,促炎细胞因子白细胞介素-1β(interle... 目的:表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)是茶叶中茶多酚生物活性的主要成分,具有多种生物学效应。脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)导致的神经损伤与炎症反应密切相关,促炎细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)与抗炎细胞因子白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)在炎症反应过程中起重要的调节作用。本研究旨在探讨EGCG对脑I/R损伤大鼠脑组织含水量、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性以及IL-1β、IL-10的影响。方法:采用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉栓塞模型,大鼠缺血1.5 h后,将尼龙线拔出,行再灌注24.0 h。将SD大鼠随机分成假手术(Sham)组、I/R组、EGCG1组(I/R+12.5 mg/kg EGCG)、EGCG2组(I/R+25.0 mg/kg EGCG)、EGCG3组(I/R+50.0 mg/kg EGCG)5组。Sham组大鼠除不予栓塞大脑中动脉外,其余与I/R组相同。采用干湿重法检测各组大鼠脑组织含水量,比色法检测MPO活性,RT-PCR测定IL-1β及IL-10 mRNA水平,ELISA测定IL-1β和IL-10含量。另取原代培养的SD大鼠大脑皮层神经元随机分成对照(Control)组、氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)组、OGD/R+EGCG组(OGD/R+50.0μmol/L EGCG)3组,采用蛋白质印迹法检测神经元IL-1β和IL-10蛋白质的表达水平。结果:与sham组比较,I/R组大鼠脑组织含水量、MPO活性、IL-1β含量、IL-10含量均显著增加(P<0.05或P<0.01),IL-1β及IL-10 mRNA表达水平均明显上调(均P<0.01)。与I/R组比较,EGCG3组大鼠脑组织含水量、MPO活性均显著降低(均P<0.01),IL-1β含量显著减少,IL-10含量显著增加(均P<0.01)。与I/R组比较,EGCG2组、EGCG3组大鼠缺血区脑组织IL-1βmRNA水平显著下调、IL-10 mRNA水平显著上调(P<0.05或P<0.01)。与Control组比较,OGD/R组神经元IL-1β及IL-10蛋白质表达水平均显著上调(均P<0.01)。与OGD/R组比较,OGD/R+EGCG组神经元IL-1β蛋白质表达明显下调,IL-10蛋白质表达明显上调(均P<0.01)。结论:EGCG可抑制脑缺血损伤引发的炎症反应,这一效应可能与抑制促炎细胞因子IL-1β和促进抗炎细胞因子IL-10的表达有关。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 缺血再灌注 炎症反应 白细胞介素-1Β 白细胞介素-10
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肝细胞生长因子对体外缺血/再灌注星形胶质细胞氧化应激的影响 被引量：2
5
作者 贺芳 刘晓梅 +2 位作者 何叶成 程翔 李畅 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期279-285,共7页
目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)对体外缺血/再灌注导致的星形胶质细胞氧化应激的影响.方法:取体外培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞,建立缺血/再灌注损伤细胞模型.用HGF预处理星形胶质细胞后,进行缺血/再灌注.测定细胞活力、活性氧簇(ROS... 目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)对体外缺血/再灌注导致的星形胶质细胞氧化应激的影响.方法:取体外培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞,建立缺血/再灌注损伤细胞模型.用HGF预处理星形胶质细胞后,进行缺血/再灌注.测定细胞活力、活性氧簇(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)含量.RT-PCR检测细胞Nrf2 mRNA的表达,Western blotting检测胞浆和胞核Nrf2蛋白的表达.结果:星形胶质细胞缺血/再灌注后,细胞活力降低,ROS水平及MDA含量升高,SOD活性及GSH含量降低.Nrf2 mRNA及胞浆、胞核Nrf2蛋白水平均下调.HGF能明显升高细胞活力,降低ROS水平及MDA含量,升高SOD活性及GSH含量,上调Nrf2 mRNA及胞浆、胞核Nrf2蛋白的表达.结论:HGF能减轻体外缺血/再灌注导致的星形胶质细胞氧化应激损伤,可能与HGF调节Nrf2表达及核转位水平、调控氧化/抗氧化系统的平衡有关. 展开更多
关键词 肝细胞生长因子 星形胶质细胞 缺血 再灌注 氧化应激
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短期低频电刺激对长距离陈旧性(8周)周围神经缺损再生能力的影响 被引量：3
6
作者 焦海山 宋悦宁 +2 位作者 肖波 黄健 李东印 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第5期95-101,共7页
目的探索短期低频电刺激对长距离陈旧性(8周)周围神经缺损再生能力的影响。方法切除一段成年雌性SD大鼠左侧坐骨神经,饲养8周后,修剪近、远侧神经断端制成大鼠坐骨神经长距离陈旧性缺损模型。实验组切取对侧正常坐骨神经桥接缺损并施以... 目的探索短期低频电刺激对长距离陈旧性(8周)周围神经缺损再生能力的影响。方法切除一段成年雌性SD大鼠左侧坐骨神经,饲养8周后,修剪近、远侧神经断端制成大鼠坐骨神经长距离陈旧性缺损模型。实验组切取对侧正常坐骨神经桥接缺损并施以短期低频电刺激,对照组同样桥接但不予电刺激。根据实验需要继续饲养不同时间后取材,利用神经三色染色、免疫组织化学染色、免疫荧光染色,逆行示踪、电镜观察等组织学方法观察内源性神经因子表达及神经再生情况。结果免疫荧光染色显示实验组内源性神经因子的表达相对较早也较明显,但逆行示踪实验在两组动物中皆观察到类似数量和形态的神经元标记结果,再生神经组织的三色染色、免疫荧光染色及电镜观察等也在两组动物中观察到相似形态的再生神经纤维,未发现实验组相对对照组有更好的神经再生表现,靶肌肉的相对湿重比及运动终板的组织化学染色亦未观察到明显优势。结论术中短期低频电刺激能对缺损超过8周的长距离陈旧性周围神经缺损发挥有限的影响。 展开更多
关键词 低频电刺激 陈旧性损伤 周围神经 神经缺损
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自体神经桥接陈旧性周围神经缺损后雪旺细胞的组织学观察 被引量：1
7
作者 焦海山 姚健 +5 位作者 刘晓梅 林乃祥 林巍巍 陈雪 李奕 王晓冬 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期409-413,共5页
目的:探索长时间失神经损伤后的雪旺细胞的促神经再生功能。方法:切除成年雌性SD大鼠左侧坐骨神经4 mm,分别饲养3、6个月后,修剪近、远侧神经断端制成不同持续时间的大鼠坐骨神经10 mm陈旧性缺损模型。实验组切取对侧正常坐骨神经桥接缺... 目的:探索长时间失神经损伤后的雪旺细胞的促神经再生功能。方法:切除成年雌性SD大鼠左侧坐骨神经4 mm,分别饲养3、6个月后,修剪近、远侧神经断端制成不同持续时间的大鼠坐骨神经10 mm陈旧性缺损模型。实验组切取对侧正常坐骨神经桥接缺损,对照组缺损模型制备完成后不予任何修复。各组动物术后再饲养3个月取材,标本进行神经三色染色、免疫荧光染色,电镜等组织学方法观察。结果:各组损伤近端神经结构无明显差异,实验组桥接物段可观察到粗细不等的有髓神经纤维。电镜下,实验组远侧断端皆可观察到髓鞘形成良好的有髓神经纤维和存活的雪旺细胞。结论:长时间失神经损伤的雪旺细胞仍能在一定时间内存活并维持其促神经再生功能。 展开更多
关键词 雪旺细胞 陈旧性缺损 失神经 周围神经 桥接
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槲皮素对LRRK2突变转基因PD模型果蝇的治疗作用 被引量：7
8
作者 李杰 郭青 +3 位作者 马超 陈健 朱益 刘朝晖 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期683-689,共7页
目的研究槲皮素对富亮氨酸重复激酶2(leucine-rich repeat kinase 2,LRRK2)基因突变所致帕金森病(Parkinson s disease,PD)模型果蝇的作用及其机制。方法杂交获得的PD转基因模型果蝇Ddc-Gal4;UAS-LRRK2/G2019S能在多巴胺神经元表达G2019... 目的研究槲皮素对富亮氨酸重复激酶2(leucine-rich repeat kinase 2,LRRK2)基因突变所致帕金森病(Parkinson s disease,PD)模型果蝇的作用及其机制。方法杂交获得的PD转基因模型果蝇Ddc-Gal4;UAS-LRRK2/G2019S能在多巴胺神经元表达G2019S突变LRRK2,使用浓度为1、10、100μmol/L的槲皮素加药标准玉米培养基饲养,PD模型组和空白对照组使用不加药培养基,观察槲皮素对PD模型果蝇寿命和运动能力的生物学效应;取果蝇脑进行TH免疫荧光染色观察多巴胺神经元存活情况;取果蝇脑组织行蛋白免疫印迹检测TH、GCLC、p-LRRK2、p-p38MAPK等蛋白的表达。结果与对照组相比,10μmol/L的槲皮素对果蝇寿命及改善果蝇运动能力效果最佳,果蝇在第6周时运动能力出现显著改变,PD模型果蝇脑内多巴胺神经元的丢失明显得到保护。和未用药对照组果蝇相比,槲皮素降低了PD转基因模型果蝇的磷酸化LRRK2的水平(P<0.05),显示了抑制PD模型果蝇LRRK2激酶活性的作用。此外,槲皮素还可以活化抗氧化信号通路和抑制p38MAPK信号通路。结论槲皮素能通过活化抗氧化信号通路和抑制LRRK2激酶活性,进一步调节MAPK信号转导通路,起到降低LRRK2突变在PD转基因模型果蝇的神经毒性,保护脑内多巴胺神经元的作用。 展开更多
关键词 帕金森病 富亮氨酸重复激酶2 槲皮素 多巴胺能神经元
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