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冬凌草甲素对血小板功能的影响及相关作用机制研究
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作者 李玉 闫荣 +2 位作者 杨梦楠 周康熙 戴克胜 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第4期1104-1112,共9页
目的:探究冬凌草甲素对血小板功能的影响及相关机制。方法:分离健康成年志愿者和小鼠洗涤血小板,将血小板与不同浓度的冬凌草甲素(2.5、5和10μmol/L)在体外进行共孵育,流式细胞术检测血小板表面P-选择素表达和整合素αIIbβ3活化情况,... 目的:探究冬凌草甲素对血小板功能的影响及相关机制。方法:分离健康成年志愿者和小鼠洗涤血小板,将血小板与不同浓度的冬凌草甲素(2.5、5和10μmol/L)在体外进行共孵育,流式细胞术检测血小板表面P-选择素表达和整合素αIIbβ3活化情况,通过血小板聚集仪检测血小板在不同刺激剂作用下的聚集功能,通过蛋白免疫印迹检测AKT Ser473的磷酸化水平。三氯化铁损伤小鼠肠系膜建立动脉血栓模型,切断小鼠尾部建立尾出血模型。小鼠腹腔注射冬凌草甲素(10 mg/kg)检测其对血栓与止血的影响。结果:冬凌草甲素抑制了血小板P-选择素表达和整合素αIIbβ3活化。在不同刺激剂的作用下,冬凌草甲素浓度依赖性地抑制血小板聚集。不同浓度冬凌草甲素处理组AKT Ser473的磷酸化水平均降低。冬凌草甲素能够显著延长小鼠肠系膜动脉血栓形成的时间,但不影响尾出血时间。结论:冬凌草甲素通过抑制AKT磷酸化,从而抑制血小板的活化、聚集功能及体内血栓形成,有望作为潜在的抗血小板药物。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 血小板 血栓 活化
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三氯化铁损伤小鼠颈动脉血栓模型的影响因素
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作者 杜佳豪 赵丽丽 +1 位作者 杨标 戴克胜 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第1期193-197,共5页
目的:探究构建三氯化铁(FeCl_(3))损伤小鼠颈动脉血栓模型的主要影响因素。方法:FeCl_(3)损伤颈总动脉后,将损伤后血管取下进行固定、包埋、冷冻切片和HE染色,并统计血栓面积比。FeCl_(3)浓度分5%、10%和15%3组,FeCl_(3)损伤时间选取2、... 目的:探究构建三氯化铁(FeCl_(3))损伤小鼠颈动脉血栓模型的主要影响因素。方法:FeCl_(3)损伤颈总动脉后,将损伤后血管取下进行固定、包埋、冷冻切片和HE染色,并统计血栓面积比。FeCl_(3)浓度分5%、10%和15%3组,FeCl_(3)损伤时间选取2、4和6 min 3组,小鼠的周龄分4-5、6-8和10周3组。0.075μg/g和0.1μg/g剂量R300注入小鼠眼球后静脉丛,4 h后进行血小板计数,探究血小板数量对FeCl_(3)诱导血栓模型的影响,验证构建的血栓模型的准确性。结果:HE染色观察显示,与5%FeCl_(3)诱导的血栓相比,10%和15%FeCl_(3)氧化损伤血管诱导形成的血栓块更稳定,致密且更大。10%FeCl_(3)损伤血管内皮4 min和6 min后诱导形成致密和大的血栓块,而损伤2 min时诱导形成的血栓更松散且血栓面积小。选取的4-5、6-8和10周龄的小鼠在对10%FeCl_(3)损伤诱导形成的致密血栓和血栓面积差异上并不明显。结论:FeCl_(3)损伤的小鼠血栓模型受到许多因素的影响。10%FeCl_(3)、损伤时间4 min、6-8周龄小鼠作为最佳的实验条件,对于构建稳定的颈动脉血栓模型是合适的。 展开更多
关键词 血小板 颈动脉 三氯化铁
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活性氧对血小板活化和凋亡的调控作用 被引量:1
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作者 杨标 赵丽丽 +2 位作者 杜佳豪 闫妍 戴克胜 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1503-1508,共6页
目的:探讨活性氧(ROS)如何调控血小板活化和凋亡信号转导,并探明血小板活化和凋亡之间的关系。方法:通过凝血酶直接刺激血小板或用ROS抑制剂NAC预处理血小板后再加入凝血酶刺激血小板,使用流式细胞仪检测凝血酶和NAC对血小板P-selectin... 目的:探讨活性氧(ROS)如何调控血小板活化和凋亡信号转导,并探明血小板活化和凋亡之间的关系。方法:通过凝血酶直接刺激血小板或用ROS抑制剂NAC预处理血小板后再加入凝血酶刺激血小板,使用流式细胞仪检测凝血酶和NAC对血小板P-selectin表达、αⅡbβ3活化、线粒体膜电位去极化、PS外翻、ROS表达水平和血小板聚集功能的影响。结果:凝血酶能够诱导血小板内ROS产生,并呈浓度和时间依赖性。0.01 U凝血酶会诱导血小板出现ROS依赖性的高程度的整合素αⅡbβ3活化、P-selectin表达和血小板聚集。用不同浓度梯度的凝血酶诱导血小板,均会出现ROS依赖性的线粒体膜电位去极化变化和PS外翻。血小板受凝血酶诱导30 min后整合素αⅡbβ3活化达到最大值,60 min后血小板内线粒体膜电位去极化达到最大值。而经ROS抑制剂NAC预处理后再加入凝血酶进行诱导,血小板P-selectin表达、线粒体膜电位去极化、血小板聚集功能均会受到一定程度的抑制。结论:凝血酶诱导血小板时,ROS先调控血小板发生活化,而后调控血小板发生凋亡现象,血小板活化和凋亡现象都依赖于血小板ROS的产生,且活化和凋亡信号有序发生,而抑制血小板内ROS信号可以有效抑制血小板的活化和凋亡现象。 展开更多
关键词 活性氧 血小板 活化 凋亡
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一氧化氮及其合成酶异常与疾病 被引量:33
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作者 周泉生 阮长耿 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1995年第2期169-171,共3页
原发性高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾衰患者的血管生成一氧化氮(NO)降低,对乙酰胆碱的舒张效应丧失,而对儿茶酚胺类的缩血管反应异常敏感,血管舒、缩失衡,病人易患高血压。败血症病人体内NO生成过多,血管过分扩张,... 原发性高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾衰患者的血管生成一氧化氮(NO)降低,对乙酰胆碱的舒张效应丧失,而对儿茶酚胺类的缩血管反应异常敏感,血管舒、缩失衡,病人易患高血压。败血症病人体内NO生成过多,血管过分扩张,导致败血症休克,可用NO合成酶抑制剂治疗。NO还参与男性性功能的调控,局部注射NO生成药物能治疗射精功能低下。NO吸入疗法已被用于治疗肺高压疾病,短期疗效甚佳。 展开更多
关键词 一氧化氮 二氧化氮合成酶 血管舒张因子 病理学
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