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模拟微重力效应下BCRP外排功能机制研究及调控
1
作者
李玉娟
汪家苹
+3 位作者
吴爱佳
闫然然
崔姚远
杨静
《北京理工大学学报》
北大核心
2025年第6期650-656,共7页
为解决微重力环境下乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)介导的肠道药物外排功能异常及其对底物药物疗效与毒性的潜在影响问题,本研究采用模拟微重力(simulated microgravity,SMG)大鼠回肠组织模型及Caco-2细胞屏障...
为解决微重力环境下乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)介导的肠道药物外排功能异常及其对底物药物疗效与毒性的潜在影响问题,本研究采用模拟微重力(simulated microgravity,SMG)大鼠回肠组织模型及Caco-2细胞屏障模型,结合VEGFR2-PI3K-Akt-NF-κB信号通路活性分析(Western blot、 qPCR),系统探究了BCRP功能调控机制.研究结果表明:SMG通过激活VEGFR2-PI3K-Akt-NF-κB级联反应,显著上调BCRP蛋白表达和mRNA水平;功能学验证显示SMG组药物肠吸收率降低,底物药物胞内蓄积减少.该结果提示失重条件下口服BCRP底物类药物时应考虑区别于地面的给药方案.本研究有望为航天员在轨用药效应评价及用药安全提供基础研究数据.
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关键词
微重力
乳腺癌耐药蛋白
外排功能
VEGFR2-PI3K-AKT-NF-κB信号通路
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职称材料
微重力效应激活VEGFR2/RAP1B/ERK通路促进hCMEC/D3细胞血管生成
2
作者
李玉娟
吴爱佳
+3 位作者
汪家苹
闫然然
崔姚远
杨静
《北京理工大学学报》
2025年第7期764-770,共7页
探究模拟微重力(simulated microgravity,SMG)效应对人脑微血管内皮细胞hCMEC/D3的增殖、迁移以及血管生成能力影响.将对数生长期的hCMEC/D3细胞分为对照组(CON)和24h-SMG组,采用ELISA法检测细胞Ang-2和VEGFA因子表达;通过细胞划痕愈合...
探究模拟微重力(simulated microgravity,SMG)效应对人脑微血管内皮细胞hCMEC/D3的增殖、迁移以及血管生成能力影响.将对数生长期的hCMEC/D3细胞分为对照组(CON)和24h-SMG组,采用ELISA法检测细胞Ang-2和VEGFA因子表达;通过细胞划痕愈合法和管样形成法观察SMG效应对细胞迁移能力影响,利用Western-Blot检测VEGFR2/RAP1B/ERK蛋白表达水平变化.24h-SMG效应显著提升血管生成相关因子Ang-2和VEGFA表达水平,划痕实验及管样形成实验显示SMG效应能够增强hCMEC/D3细胞迁移及血管形成能力,Western-Blot结果显示24h-SMG效应上调VEGFR2、Rap1B和Braf相对表达量,提高MEK1和ERK1/2的磷酸化水平.SMG效应可以通过激活VEGFR2/RAP1B/ERK通路来发挥促脑血管细胞生成的作用.
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关键词
模拟微重力
脑微管内皮细胞
血管生成
VEGFR2/RAP1B/ERK信号通路
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职称材料
题名
模拟微重力效应下BCRP外排功能机制研究及调控
1
作者
李玉娟
汪家苹
吴爱佳
闫然然
崔姚远
杨静
机构
北京理工大学生命学院
航天中心医院航天医学中心
出处
《北京理工大学学报》
北大核心
2025年第6期650-656,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(82474187)
通用技术航天医学研究与转化重点实验室开放课题资助项目(2024YK02)。
文摘
为解决微重力环境下乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)介导的肠道药物外排功能异常及其对底物药物疗效与毒性的潜在影响问题,本研究采用模拟微重力(simulated microgravity,SMG)大鼠回肠组织模型及Caco-2细胞屏障模型,结合VEGFR2-PI3K-Akt-NF-κB信号通路活性分析(Western blot、 qPCR),系统探究了BCRP功能调控机制.研究结果表明:SMG通过激活VEGFR2-PI3K-Akt-NF-κB级联反应,显著上调BCRP蛋白表达和mRNA水平;功能学验证显示SMG组药物肠吸收率降低,底物药物胞内蓄积减少.该结果提示失重条件下口服BCRP底物类药物时应考虑区别于地面的给药方案.本研究有望为航天员在轨用药效应评价及用药安全提供基础研究数据.
关键词
微重力
乳腺癌耐药蛋白
外排功能
VEGFR2-PI3K-AKT-NF-κB信号通路
Keywords
microgravity
breast cancer resistance protein
external discharge function
VEGFR2-PI3K-AKT-NF-κB signaling pathway
分类号
R963 [医药卫生—微生物与生化药学]
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职称材料
题名
微重力效应激活VEGFR2/RAP1B/ERK通路促进hCMEC/D3细胞血管生成
2
作者
李玉娟
吴爱佳
汪家苹
闫然然
崔姚远
杨静
机构
北京理工大学生命学院
出处
《北京理工大学学报》
2025年第7期764-770,共7页
基金
通用技术航天医学研究与转化重点实验室开放课题资助项目(2024YK02)。
文摘
探究模拟微重力(simulated microgravity,SMG)效应对人脑微血管内皮细胞hCMEC/D3的增殖、迁移以及血管生成能力影响.将对数生长期的hCMEC/D3细胞分为对照组(CON)和24h-SMG组,采用ELISA法检测细胞Ang-2和VEGFA因子表达;通过细胞划痕愈合法和管样形成法观察SMG效应对细胞迁移能力影响,利用Western-Blot检测VEGFR2/RAP1B/ERK蛋白表达水平变化.24h-SMG效应显著提升血管生成相关因子Ang-2和VEGFA表达水平,划痕实验及管样形成实验显示SMG效应能够增强hCMEC/D3细胞迁移及血管形成能力,Western-Blot结果显示24h-SMG效应上调VEGFR2、Rap1B和Braf相对表达量,提高MEK1和ERK1/2的磷酸化水平.SMG效应可以通过激活VEGFR2/RAP1B/ERK通路来发挥促脑血管细胞生成的作用.
关键词
模拟微重力
脑微管内皮细胞
血管生成
VEGFR2/RAP1B/ERK信号通路
Keywords
simulated microgravity
hCMEC/D3 cells
angiogenesis
VEGFR2/RAP1B/ERK signaling pathway
分类号
R963 [医药卫生]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
模拟微重力效应下BCRP外排功能机制研究及调控
李玉娟
汪家苹
吴爱佳
闫然然
崔姚远
杨静
《北京理工大学学报》
北大核心
2025
0
在线阅读
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职称材料
2
微重力效应激活VEGFR2/RAP1B/ERK通路促进hCMEC/D3细胞血管生成
李玉娟
吴爱佳
汪家苹
闫然然
崔姚远
杨静
《北京理工大学学报》
2025
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职称材料
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