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腰椎退行性疾病术后下肢深静脉血栓形成特点及危险因素分析
1
作者 孙伯林 熊绪 +6 位作者 钟彦鑫 刘宇 杜浏学 陶腾辉 黄山虎 刘志礼 刘家明 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第9期1117-1121,共5页
目的分析腰椎退行性疾病术后下肢深静脉血栓形成(DVT)的特点及相关危险因素。方法回顾性分析2022年10月1日-2023年4月15日于南昌大学第一附属医院因腰椎退行性疾病住院,并接受腰椎手术治疗的298例患者的临床资料。根据术后1周内是否发... 目的分析腰椎退行性疾病术后下肢深静脉血栓形成(DVT)的特点及相关危险因素。方法回顾性分析2022年10月1日-2023年4月15日于南昌大学第一附属医院因腰椎退行性疾病住院,并接受腰椎手术治疗的298例患者的临床资料。根据术后1周内是否发生下肢DVT分为DVT组(n=71)与非DVT组(n=227)。分析术后DVT的发生率、分布特点,采用单因素及二元logistic回归分析DVT发生的危险因素,通过受试者操作特征(ROC)曲线计算相关危险因素的截断值。结果298例中男159例(53.4%),女139例(46.6%),年龄(64.5±9.8)岁。71例发生DVT,发生率为23.8%。DVT组中肌间静脉血栓49例(69.0%),其他血栓22例(腓静脉血栓7例,胫后静脉血栓4例,股总静脉血栓3例,胫前静脉血栓1例,多发性血栓7例);单侧下肢DVT 58例(81.7%),双侧下肢DVT 13例(18.3%)。单因素分析结果显示,年龄、体重指数(BMI)、住院时间、高血压病史、手术时间及术中出血量与腰椎退行性疾病术后下肢DVT的发生有关(P<0.05)。二元logistic回归分析结果显示,年龄大(OR=1.079,P<0.01)、BMI高(OR=1.130,P=0.01)、高血压病史(OR=2.992,P<0.01)和术中失血量大(OR=1.002,P=0.03)是下肢DVT发生的独立危险因素。ROC曲线分析显示,年龄>58.5岁、BMI>24.01 kg/m^(2)、高血压病史、术中失血量>550 ml的腰椎退行性疾病患者术后下肢DVT的发生风险明显增加。结论腰椎退行性疾病术后下肢DVT发生率高,以肌间静脉血栓多见;年龄大、BMI高、高血压病史、术中失血量大是术后下肢DVT发生的独立危险因素。 展开更多
关键词 腰椎退行性疾病 下肢深静脉血栓 危险因素 术后并发症
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腰椎椎弓根螺钉位置不佳与术后神经症状的相关性分析
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作者 万文 陈炜城 +7 位作者 陈伟文 张宁 杜浏学 陈江伟 周荣平 刘志礼 黄山虎 刘家明 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第20期3220-3227,共8页
目的分析腰椎内固定术后椎弓根螺钉位置不佳与术后神经症状发生的相关性。方法回顾性分析2017年1月至2023年12月因腰椎退行性疾病在我院接受腰椎椎弓根螺钉内固定手术患者的临床资料。记录患者的性别、年龄、主要诊断、手术节段、术后... 目的分析腰椎内固定术后椎弓根螺钉位置不佳与术后神经症状发生的相关性。方法回顾性分析2017年1月至2023年12月因腰椎退行性疾病在我院接受腰椎椎弓根螺钉内固定手术患者的临床资料。记录患者的性别、年龄、主要诊断、手术节段、术后即刻有无神经并发症及其类型。根据患者术后腰椎CT评估螺钉位置及穿透分区和分级,分析不同椎弓根螺钉穿透分型与术后神经症状发生的相关性。结果共纳入184例患者,其中男80例,女104例。年龄(60.1±14.2)岁。35例患者术后即刻因椎弓根螺钉穿透产生了新的神经症状。椎弓根内侧象限和下方象限螺钉穿透导致术后神经症状发生率高于椎弓根上方和外侧象限螺钉穿透。从L1~L5节段,椎弓根内侧象限螺钉穿透致术后神经症状产生的风险逐渐增加。L4和L5节段的椎弓根内侧象限螺钉穿透距离≥2 mm时,患者术后神经症状产生的风险增加;L1~L3节段的椎弓根内侧象限螺钉穿透距离>4 mm时,患者术后神经症状产生的风险增加。螺钉穿透椎弓根内侧象限的距离与术后患者产生神经症状的发生率呈正相关(P<0.05)。结论椎弓根的外侧和上方象限可被视为腰椎椎弓根螺钉植入的安全区域。对于L1~L3节段,螺钉穿透深度不应超过4 mm;而对于L4~L5节段,其安全阈值应严格控制于2mm以内。 展开更多
关键词 腰椎 椎弓根螺钉 神经症状 螺钉位置不佳
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AURKB通过DHX9激活NF-κB信号通路促进骨肉瘤细胞恶性表型
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作者 钟彦鑫 刘宇 +5 位作者 童未来 谢新生 聂江波 杨枫 刘志礼 刘家明 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2308-2316,共9页
目的探讨AURKB在促进骨肉瘤细胞恶性表型中的具体调控机制。方法分别转染HA-Vector和HA-AURKB于293T细胞中,采用免疫沉淀结合液相色谱-串联质谱技术筛选AURKB的潜在互作分子,免疫共沉淀和Western blotting验证其互作分子。通过RNA干扰技... 目的探讨AURKB在促进骨肉瘤细胞恶性表型中的具体调控机制。方法分别转染HA-Vector和HA-AURKB于293T细胞中,采用免疫沉淀结合液相色谱-串联质谱技术筛选AURKB的潜在互作分子,免疫共沉淀和Western blotting验证其互作分子。通过RNA干扰技术,干扰骨肉瘤细胞中AURKB的表达;设置对照组:转染对照组慢病毒143B细胞,sh-AURKB组:转染干扰AURKB慢病毒143B细胞,sh-con+Flag-DHX9组:对照组转染过表达DHX9慢病毒,sh-AURKB+Flag-DHX9组:沉默AURKB组转染过表达DHX9慢病毒。采用EDU、Transwell实验分别观测细胞的增殖、迁移和侵袭活性。机制分析采用Co-IP、体内泛素化实验等检测AURKB和DHX9的相互作用、DHX9磷酸化水平、DHX9泛素化水平。Western blotting检测AURKB及DHX9对NF-κB的信号激活作用。结果AURKB在骨肉瘤细胞系高表达。沉默骨肉瘤143B细胞中AURKB的表达,细胞增殖、迁移和侵袭能力下降(P<0.05)。而AURKB与DHX9存在相互作用,且AURKB及DHX9在骨肉瘤组织中均高表达,沉默AURKB能够降低DHX9的蛋白表达,过表达AURKB后DHX9磷酸化水平升高(P<0.05)。沉默AURKB后不影响DHX9的转录翻译,但可以加快DHX9降解速度及增加DHX9泛素化水平。此外,过表达DHX9可以逆转沉默AURKB对IKBα蛋白及磷酸化p65的影响,促进p65入核激活NF-κB信号通路,并且增强了骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力。结论AURKB通过调控DHX9激活NF-κB信号通路,促进骨肉瘤细胞恶性表型。 展开更多
关键词 骨肉瘤 AURKB DHX9 磷酸化
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