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抑制自噬促进MK-2206诱导SGC-7901胃癌细胞发生DNA损伤
被引量：
3
1
作者
张翠
姜文艳
+3 位作者
吴玉梅
庄梦玮
王西双
焦鹏
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第9期1545-1549,共5页
目的:探讨蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)抑制剂MK-2206对胃癌细胞SGC-7901DNA损伤的影响。方法:不同浓度的MK-2206作用于SGC-7901细胞后,免疫荧光检测细胞内DNA损伤标记分子磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)焦点的生成,Western blot检测DN...
目的:探讨蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)抑制剂MK-2206对胃癌细胞SGC-7901DNA损伤的影响。方法:不同浓度的MK-2206作用于SGC-7901细胞后,免疫荧光检测细胞内DNA损伤标记分子磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)焦点的生成,Western blot检测DNA损伤相关蛋白的表达水平,同时观察MK-2206对自噬标志蛋白LC3-II表达量的影响,用以确定MK-2206是否促进细胞发生自噬。结果:MK-2206能够诱导SGC-7901细胞发生DNA损伤,促进细胞内γ-H2AX焦点生成,并且激活DNA损伤相关蛋白的表达;MK-2206作用细胞后,LC3-II的生成增加;抑制细胞的自噬显著增强了MK-2206诱导的H2AX磷酸化水平。结论:Akt抑制剂MK-2206能够诱导细胞发生DNA损伤和自噬,抑制自噬促进了MK-2206诱导的DNA损伤。
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关键词
MK-2206
Akt抑制剂
DNA损伤
Γ-H2AX
细胞自噬
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题名
抑制自噬促进MK-2206诱导SGC-7901胃癌细胞发生DNA损伤
被引量：
3
1
作者
张翠
姜文艳
吴玉梅
庄梦玮
王西双
焦鹏
机构
泰山医学院生命
科
学学院
胜利油田机关医院药剂科
泰山医学院生命
科
学研究中心
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第9期1545-1549,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81272683)
山东省自然科学基金资助项目(No.ZR2014HL107)
泰安市科技发展计划项目(No.201440774-14)
文摘
目的:探讨蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)抑制剂MK-2206对胃癌细胞SGC-7901DNA损伤的影响。方法:不同浓度的MK-2206作用于SGC-7901细胞后,免疫荧光检测细胞内DNA损伤标记分子磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)焦点的生成,Western blot检测DNA损伤相关蛋白的表达水平,同时观察MK-2206对自噬标志蛋白LC3-II表达量的影响,用以确定MK-2206是否促进细胞发生自噬。结果:MK-2206能够诱导SGC-7901细胞发生DNA损伤,促进细胞内γ-H2AX焦点生成,并且激活DNA损伤相关蛋白的表达;MK-2206作用细胞后,LC3-II的生成增加;抑制细胞的自噬显著增强了MK-2206诱导的H2AX磷酸化水平。结论:Akt抑制剂MK-2206能够诱导细胞发生DNA损伤和自噬,抑制自噬促进了MK-2206诱导的DNA损伤。
关键词
MK-2206
Akt抑制剂
DNA损伤
Γ-H2AX
细胞自噬
Keywords
MK-2206
γ-H2AX
Akt inhibitor
DNA damage
γ-H2AX
Cell autophagy
分类号
R730.23 [医药卫生—肿瘤]
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
抑制自噬促进MK-2206诱导SGC-7901胃癌细胞发生DNA损伤
张翠
姜文艳
吴玉梅
庄梦玮
王西双
焦鹏
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
3
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