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驱动基因阳性非小细胞肺癌免疫治疗进展 被引量：7
1
作者 邓仁芳 曾月 +2 位作者 潘越 胡春宏 吴芳 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期201-206,共6页
肺癌是目前世界上致死率最高的恶性肿瘤,其中约80%为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)。大部分NSCLC患者伴有“驱动基因突变”,针对突变基因的靶向治疗可取得较好的疗效,但仍有部分患者在治疗后会出现进展或复发,预后较... 肺癌是目前世界上致死率最高的恶性肿瘤,其中约80%为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)。大部分NSCLC患者伴有“驱动基因突变”,针对突变基因的靶向治疗可取得较好的疗效,但仍有部分患者在治疗后会出现进展或复发,预后较差。已有的研究表明,免疫检查点抑制剂可改善晚期NSCLC的预后,延长患者生存期。但对于具有不同免疫微环境和分子特性的NSCLC患者,免疫治疗的效果差异较大。其中免疫治疗在驱动基因阳性的NSCLC患者中的地位存在比较大的争议。本文对驱动基因阳性NSCLC的免疫特点及免疫治疗在驱动基因阳性患者中的应用前景和挑战进行综述。 展开更多
关键词 肺肿瘤 驱动基因阳性 免疫治疗
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慢性应激促进肿瘤发展的机制及干预方式 被引量：4
2
作者 刘祎 曾月 +5 位作者 李艺正 柯嘉雯 潘越 刘笑寒 彭钰茸 吴芳 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1281-1288,共8页
慢性应激是机体在长期受到应激原刺激时所出现的一系列以神经内分泌为主的非特异性反应,它已被证实对肿瘤发展有显著的促进作用。慢性应激可以通过神经内分泌途径,分别激活下丘脑-垂体-肾上腺轴和交感-肾上腺髓质系统,促进儿茶酚胺及肾... 慢性应激是机体在长期受到应激原刺激时所出现的一系列以神经内分泌为主的非特异性反应,它已被证实对肿瘤发展有显著的促进作用。慢性应激可以通过神经内分泌途径,分别激活下丘脑-垂体-肾上腺轴和交感-肾上腺髓质系统,促进儿茶酚胺及肾上腺皮质激素分泌,调节各级下游通路,也可以调节免疫细胞、免疫因子的分泌,抑制保护性免疫反应、诱发炎症,从而促使肿瘤细胞增殖及转移。一些药物及心理疗法可以缓解患者的应激状态、阻断神经信号传导的各级通路、调控免疫系统,或可成为干预肿瘤患者慢性应激的有效手段,为临床治疗提供可借鉴的干预思路。但由于缺乏相关临床试验,各种药物及心理疗法的临床干预效果暂无定论,仍需进一步研究证实。 展开更多
关键词 肿瘤 慢性应激 内分泌 免疫 干预
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O-GlcNAc修饰的YTHDF2通过m^(6)A修饰调节抑癌基因PER1促进膀胱癌的发展
3
作者 王理 任达 +3 位作者 蔡泽强 胡文涛 陈禹廷 朱煊 《中南大学学报(医学版)》 2025年第5期827-839,共13页
目的:膀胱癌是一种常见恶性肿瘤,发病率高且预后较差。N^(6)-甲基腺苷(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)修饰广泛参与各种生理过程,其中m^(6)A识别蛋白YTH N^(6)-甲基腺嘌呤RNA结合蛋白F2(YTH N^(6)-methyladenosine RNA binding protein ... 目的:膀胱癌是一种常见恶性肿瘤,发病率高且预后较差。N^(6)-甲基腺苷(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)修饰广泛参与各种生理过程,其中m^(6)A识别蛋白YTH N^(6)-甲基腺嘌呤RNA结合蛋白F2(YTH N^(6)-methyladenosine RNA binding protein F2,YTHDF2)在膀胱癌进展中发挥重要作用。本研究深入探究O-连接N-乙酰氨基葡萄糖(O-linked N-acetylglucosamine,O-GlcNAc)修饰的YTHDF2调控下游靶基因周期昼夜节律调节器1(period circadian regulator 1,PER1)进而影响膀胱癌细胞增殖的分子机制。方法:采用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)预测YTHDF2在膀胱癌的表达。采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)、蛋白质印迹法或免疫组织化学染色检测YTHDF2、PER1和增殖相关蛋白质[增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、微小染色体维持复合体组分2(minichromosome maintenance complex component 2,MCM2)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1,CCND1)]在临床水平(20对膀胱癌和癌旁正常组织)和细胞水平[正常膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)和膀胱癌细胞(T24、5637、EJ-1、SW780、BIU-87)]的表达。敲低5637和SW780细胞中的YTHDF2,采用细胞计数试剂盒-8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)、平板克隆和EdU检测细胞增殖情况。采用生物信息学预测YTHDF2的糖基化修饰位点,免疫沉淀(immunoprecipitation,IP)检测临床组织及细胞中YTHDF2蛋白的O-GlcNAc修饰水平。采用DMSO、OSMI-1(抑制糖基化)、Thiamet G(促进糖基化)处理膀胱癌细胞并加入放线菌酮(cycloheximide,CHX),IP检测YTHDF2泛素化水平。对膀胱癌细胞进行YTHDF2的敲低及Thiamet G处理,检测PER1 mRNA稳定性、PER1 m^(6)A修饰及细胞增殖情况。TCGA网站预测组织中PER1的表达水平;SRAMP网站预测PER1可能存在的m^(6)A修饰位点。甲基化RNA免疫沉淀(methylated RNA immunoprecipitation,MeRIP)检测PER1 m^(6)A修饰水平;最后检测敲低YTHDF2和PER1对5637和SW780细胞增殖的影响。结果:与癌旁正常组织比较,YTHDF2在膀胱癌组织中的mRNA表达水平上调2.5倍,蛋白质水平升高2倍,且O-GlcNAc修饰水平增加3.5倍(均P<0.01)。YTHDF2在膀胱癌细胞系中上调,且敲低YTHDF2抑制膀胱癌细胞活力(P<0.001),下调增殖相关蛋白PCNA、MCM2、CCND1的表达(均P<0.05),细胞克隆数较正常组降低3倍(P<0.01),抑制细胞增殖。YTHDF2在膀胱癌细胞中O-GlcNAc修饰水平升高。OSMI-1显著降低YTHDF2蛋白稳定性(P<0.01),促进其泛素化;Thiamet G则发挥相反作用(P<0.001)。添加Thiamet G可以逆转敲低YTHDF2引起的细胞功能变化,促进膀胱癌细胞增殖(P<0.01),上调PCNA、MCM2、CCND1的表达(均P<0.05)。YTHDF2靶向识别PER1 m^(6)A修饰进而促进PER1 mRNA的降解。回复实验结果显示敲低PER1逆转敲低YTHDF2对膀胱癌细胞增殖的抑制,促进膀胱癌细胞增殖(P<0.001),上调PCNA、MCM2、CCND1的表达(均P<0.05),提示YTHDF2通过调节PER1促进膀胱癌细胞的增殖。结论:O-GlcNAc修饰的YTHDF2通过m^(6)A修饰下调抑癌基因PER1,进而促进膀胱癌的发展。 展开更多
关键词 膀胱癌 O-连接N-乙酰葡萄糖糖基化 N^(6)-甲基腺苷修饰 YTH N^(6)-甲基腺嘌呤RNA结合蛋白F2 周期昼夜节律调节器1
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