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中药安神药对与地西泮联合应用对小鼠学习记忆的影响 被引量：1
1
作者 潘怡宏 游秋云 +2 位作者 丁莉 李一鸣 王平 《世界科学技术-中医药现代化》 2015年第1期96-102,共7页
目的:通过观察中药安神药对与地西泮联合应用对地西泮所致小鼠学习记忆障碍的影响,探讨中药安神药对对学习记忆的保护作用及机制。方法:将具有安神作用的中药药对与地西泮联合作用于小鼠,采用Morris水迷宫进行行为学测试,并以荧光定量PC... 目的:通过观察中药安神药对与地西泮联合应用对地西泮所致小鼠学习记忆障碍的影响,探讨中药安神药对对学习记忆的保护作用及机制。方法:将具有安神作用的中药药对与地西泮联合作用于小鼠,采用Morris水迷宫进行行为学测试,并以荧光定量PCR测定小鼠海马NGFm RNA、Trk Am RNA、GABAAm RNA、TNF-αm RNA和caspase3m RNA的表达。结果:地西泮对小鼠学习记忆有损害作用,安神中药药对与地西泮联合应用,能减少小鼠Morris水迷宫测试的上平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵原平台时间,增加穿越平台次数和目标象限时间,上调小鼠海马NGFm RNA、Trk Am RNA的表达,下调GABAAm RNA、TNF-αm RNA和caspase3m RNA的表达。结论:安神中药药对与地西泮联合应用,具有减轻地西泮所致学习记忆障碍的作用。 展开更多
关键词 地西泮 苯二氮卓类 GABA 中药药对 学习记忆
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固本健脑法对Alzheimer病模型大鼠海马区树突棘及P-tau的影响 被引量：8
2
作者 胡玉萍 王平 +2 位作者 袁德培 朱耀乾 曾楚华 《世界科学技术-中医药现代化》 2016年第1期53-59,共7页
目的:本课题在成功建立AD大鼠模型基础上,观察固本健脑法治疗AD的作用及机制。方法:12月龄衰老大鼠行脑立体定位手术于双侧海马注射Aβ_(1-42),制备复合AD大鼠模型,并用固本健脑液灌胃干预,以安理中组为对照。4周后,高尔基染色法观察大... 目的:本课题在成功建立AD大鼠模型基础上,观察固本健脑法治疗AD的作用及机制。方法:12月龄衰老大鼠行脑立体定位手术于双侧海马注射Aβ_(1-42),制备复合AD大鼠模型,并用固本健脑液灌胃干预,以安理中组为对照。4周后,高尔基染色法观察大鼠海马区神经元树突棘形态及密度;Western Blot法检测大鼠海马区Caveolin-1、P-tau(Thr231、Ser396位点)蛋白表达改变。结果:高尔基染色法结果显示:固本健脑液高、低剂量组神经元细胞及树突棘形态明显改善,数目及密度显著增加(P<0.01)。Western Blot法检测结果显示:固本健脑液高、低剂量组可使Caveolin-1的表达不同程度的升高,而tau磷酸化水平下降,差异有显著性(P<0.01)。结论:固本健脑法能显著改善AD大鼠海马神经元树突棘形态及密度,显著提高AD模型大鼠海马区Caveolin-1的表达,抑制tau蛋白过度磷酸化。 展开更多
关键词 ALZHEIMER病 固本健脑 树突棘 CAVEOLIN-1 TAU蛋白过度磷酸化
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地蜂子化学成分的研究 被引量：5
3
作者 陈会玲 闫斌 +2 位作者 覃祝 吴和珍 杨艳芳 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期2674-2677,共4页
目的研究地蜂子Potentilla freyniana Bornm的化学成分。方法采用硅胶和Toyopearl柱层析法对地蜂子乙酸乙酯提取部位进行分离纯化,再通过理化性质和波谱数据对所得化合物进行结构鉴定。结果从中分离得到8个化合物,分别鉴定为phloridzosi... 目的研究地蜂子Potentilla freyniana Bornm的化学成分。方法采用硅胶和Toyopearl柱层析法对地蜂子乙酸乙酯提取部位进行分离纯化,再通过理化性质和波谱数据对所得化合物进行结构鉴定。结果从中分离得到8个化合物,分别鉴定为phloridzosid(1)、4'-O-乙基-儿茶素(2)、3-甲基鞣花酸-4-O-β-D-木榶苷(3)、clethric acid-28-O-β-D-glucopyranosyl ester(4)、niga-ichigoside F2(5)、儿茶素(6)、β-胡萝卜苷(7)、β-谷甾醇(8)。结论化合物1和2为首次从委陵菜属植物中分离得到,化合物3、4、6为首次从该植物中分离得到。 展开更多
关键词 地蜂子 化学成分 分离鉴定
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基于APP调控探讨补肾化痰益智法对Aβ1-42致AD模型大鼠认知障碍的改善及分子机制 被引量：6
4
作者 林丽 杨杰 +1 位作者 刘尚志 王平 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2021年第5期1355-1361,共7页
目的探讨补肾化痰益智法(BSHTYZ)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)样模型大鼠认知障碍的改善及分子机制。方法通过对Sprague Dawley(SD)雄性大鼠侧脑室内注射Aβ1-42构建AD大鼠模型,分别用低(12.5g/kg·d,BSHTYZ-L)、中(25 ... 目的探讨补肾化痰益智法(BSHTYZ)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)样模型大鼠认知障碍的改善及分子机制。方法通过对Sprague Dawley(SD)雄性大鼠侧脑室内注射Aβ1-42构建AD大鼠模型,分别用低(12.5g/kg·d,BSHTYZ-L)、中(25 g/kg·d,BSHTYZ-M)、高(50 g/kg·d,BSHTYZ-H)剂量的补肾化痰益智方水煎液灌胃,分2次灌服,同时设置对照组、模型组和阳性治疗组,4周后利用Morris水迷宫和改良Highman刚果红染色分别观察AD模型大鼠空间学习记忆能力和Aβ在大脑皮层和海马的分布情况,同时利用Western blot检测补肾化痰益智法对AD模型大鼠海马区APP、p APP668及其α、β、γ分泌酶和降解酶IDE等蛋白表达的影响。结果通过大鼠侧脑室注射Aβ1-42,可诱导出大鼠AD样空间学习记忆障碍、大脑皮层和海马的海马Aβ沉积增加及p APP668表达增加,同时可见α分泌酶和IDE降解酶减少、β分泌酶的水平上升,中高剂量的补肾化痰益智方干预后均能显著逆转上述现象,同时高剂量补肾化痰益智方还能降低γ分泌酶的水平。结论补肾化痰益智法能有效改善Aβ1-42引起的AD样模型大鼠的学习记忆能力减退,其保护机制可能通过减少Aβ的生成、增加Aβ的降解从而缓解Aβ在脑内的聚集来调控APP的代谢有关。 展开更多
关键词 补肾化痰益智法 阿尔茨海默症 学习记忆 淀粉样前体蛋白 分泌酶 胰岛素降解酶
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基于网络药理学的半夏抗炎活性成分及作用机制研究 被引量：39
5
作者 袁冲 吴和珍 +7 位作者 刘博 熊羿屹 熊唯琛 姚云峰 柯辛格 余兵 陈鹏宇 杨艳芳 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2020年第9期150-153,I0027,I0028,共6页
目的构建半夏抗炎的"成分-靶点-通路"网络,探究半夏可能活性成分及其潜在作用机制。方法通过文献和TCMSP数据库查找半夏化学成分,采用类药性(DrugLikeness,DL)以及口服生物利用度(Oral Bioactivity,OB)评估筛选活性成分;通过D... 目的构建半夏抗炎的"成分-靶点-通路"网络,探究半夏可能活性成分及其潜在作用机制。方法通过文献和TCMSP数据库查找半夏化学成分,采用类药性(DrugLikeness,DL)以及口服生物利用度(Oral Bioactivity,OB)评估筛选活性成分;通过Drugbank、Pharmmappe数据库筛选半夏活性成分潜在靶点基因,通过GeneCards和MalaCards数据库得到炎症相关基因靶点;将活性成分的潜在靶点基因与炎症相关基因进行比对,得到半夏抗炎的潜在靶点基因;使用DAVID数据库对靶点基因功能进行GO富集,KOBAS 3.0数据库对相关通路进行KEGG通路注释;采用Cytoscape 3.6.1软件构建半夏抗炎作用的"成分-靶点-通路"网络;将筛选得到的部分活性成分和关键靶点进行分子对接。结果从半夏中共筛选出11个活性成分,涉及包括MAPK14、TEK、IGF1、AKT1等53个基因靶点,影响了与炎症相关的TNF signaling pathway、PI3K-Akt signaling pathway及Ras signaling pathway等32条信号通路;分子对接试验结果显示,筛选得到的两个活性成分与关键靶点的结合能力与阳性药物接近。结论构建的"成分-靶点-通路"网络图揭示了半夏通过多成分、多靶点、多通路的形式发挥抗炎作用,分子对接试验间接证实了网络药理学预测结果的可靠性与准确性。为进一步阐释半夏抗炎作用机制提供了科学依据。 展开更多
关键词 半夏 抗炎 活性成分 作用机制 网络药理学 分子对接
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霉茶蛋白对原发性高血压大鼠心脏的影响 被引量：1
6
作者 董萌 郑国华 +2 位作者 胡俊杰 张宝徽 吴勇 《医药导报》 CAS 2017年第7期746-750,共5页
目的观察霉茶蛋白对原发性高血压大鼠(SHR)心脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法将40只SHR随机分为模型对照组(纯化水)、霉茶蛋白小剂量组(70 mg·kg^(-1))、霉茶蛋白大剂量组(140 mg·kg^(-1))和复方罗布麻片组(50 mg·k... 目的观察霉茶蛋白对原发性高血压大鼠(SHR)心脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法将40只SHR随机分为模型对照组(纯化水)、霉茶蛋白小剂量组(70 mg·kg^(-1))、霉茶蛋白大剂量组(140 mg·kg^(-1))和复方罗布麻片组(50 mg·kg^(-1)),每组10只。大鼠每天灌胃2次,连续7周,隔周测量血压。末次给药后1 h,颈总动脉取血,剥离心脏组织,计算心脏指数;取部分组织行病理组织学检查;检测血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)含量以及组织血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的m RNA表达水平。结果霉茶蛋白可明显降低SHR血压,对大鼠的心脏指数影响不明显,对大鼠心脏组织具有一定保护作用。与模型对照组比较,霉茶蛋白大、小剂量组NO含量明显增加,ET-1含量降低(P<0.01);与模型对照组比较,霉茶蛋白大剂量组心脏ACE、AngⅡ、CYP11B2 m RNA表达量明显降低(P<0.01)。结论霉茶蛋白可降低SHR血压,改善心脏组织病理改变,其作用机制可能与增加血清NO含量、降低血清ET-1含量、下调心脏组织ACE和AngⅡm RNA表达有关。 展开更多
关键词 霉茶蛋白 高血压 原发性 一氧化氮 内皮素
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补肾化痰益智法对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响及机制 被引量：5
7
作者 林丽 王平 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期559-562,570,共5页
目的探讨补肾化痰益智法干预阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型的效果及机制。方法通过对Sprague Dawley大鼠左侧脑室内注射β-amyloid protein 25-35(Aβ25-35)复制AD大鼠模型,分别用低(12.5g/kg)、中(25g/kg)、高(50g... 目的探讨补肾化痰益智法干预阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型的效果及机制。方法通过对Sprague Dawley大鼠左侧脑室内注射β-amyloid protein 25-35(Aβ25-35)复制AD大鼠模型,分别用低(12.5g/kg)、中(25g/kg)、高(50g/kg)剂量的补肾化痰益智方水煎液灌胃,2次/d,4周后利用Morris水迷宫和Golgi染色分别观察AD模型大鼠空间学习记忆能力和树突棘的变化,同时利用Western blot检测补肾化痰益智法对AD模型大鼠海马区N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(N-methyl-D-aspartate Receptor1,NMDAR1,NR1)和亚单位2B(NR2B)、Syntaxin等蛋白表达的影响。结果通过大鼠左侧脑室注射Aβ25-35,可诱导出大鼠AD样学习记忆能力减退、海马树突棘减少并伴NR2B的水平下降,中剂量的补肾化痰益智方干预后能显著逆转上述效应。结论补肾化痰益智法可逆转Aβ25-35引起的AD样模型大鼠的学习记忆能力衰退,其机制可能与增加神经元树突棘数量并改变其可塑性和上调NR2B水平有关。 展开更多
关键词 补肾化痰益智法 阿尔茨海默病 学习记忆 树突棘 突触蛋白
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爵床抑制肾炎细胞增殖的物质基础及作用机理 被引量：5
8
作者 付英杰 李悦 +3 位作者 甘娇娥 洪宗超 杨艳芳 吴和珍 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期783-787,共5页
目的探讨爵床抑制肾炎细胞增殖的物质基础及作用机理。方法以LPS(脂多糖)诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)构建肾炎细胞模型,MTT(噻唑蓝)法和ELISA(酶联免疫吸附测定)试剂盒对爵床的石油醚提取物、乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物以及水提... 目的探讨爵床抑制肾炎细胞增殖的物质基础及作用机理。方法以LPS(脂多糖)诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)构建肾炎细胞模型,MTT(噻唑蓝)法和ELISA(酶联免疫吸附测定)试剂盒对爵床的石油醚提取物、乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物以及水提取物进行活性筛选,分离纯化活性提取物,得到单体化合物,对其进行活性筛选,得到活性单体。采用Western blot(免疫印迹试验)法研究单体化合物对TLR4(Toll样受体4)/NF-κB(核因子-κB)通路炎性蛋白表达的影响。结果石油醚提取物和乙酸乙酯提取物均为活性提取物,化合物爵床脂定A能在一定程度上抑制肾炎细胞的增殖和炎性因子的释放,为活性单体。结论爵床可能是通过抑制TLR4/NF-κB信号通路炎性蛋白的表达来达到抑制肾炎细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 爵床 肾炎细胞 爵床脂定A TLR4/NF-kB信号通路 炎性因子
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塞来昔布通过c-Myc及Akt/mTORC1信号通路延缓c-Myc诱导小鼠肝细胞癌的发展 被引量：1
9
作者 莫雅斯 饶辉 +2 位作者 盛磊 胡俊杰 郑国华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期342-347,共6页
目的探讨塞来昔布对c-Myc诱导小鼠肝细胞癌发展的作用及其机制。方法选取FVB/N小鼠,尾静脉高压注射c-Myc建立肝细胞癌模型,将小鼠分为4组(每组7只):正常组、模型组、塞来昔布低、高剂量组(150、300 mg·kg^-1)。给药干预6周后采集样... 目的探讨塞来昔布对c-Myc诱导小鼠肝细胞癌发展的作用及其机制。方法选取FVB/N小鼠,尾静脉高压注射c-Myc建立肝细胞癌模型,将小鼠分为4组(每组7只):正常组、模型组、塞来昔布低、高剂量组(150、300 mg·kg^-1)。给药干预6周后采集样本,测定小鼠体重和肝重,比较各组小鼠肝脏和肝脏指数差异;HE检测小鼠肝脏组织病变情况;IHC检测小鼠肝脏组织中Ki67蛋白表达情况;West-ern blot检测小鼠肝组织中c-Myc、p-Akt T308、p-Akt S473、p-4EBP1蛋白的表达水平。结果与正常组相比,模型组肝脏重量和肝重指数明显增大;肝脏组织多核、固缩现象明显;细胞核大量Ki67阳性染色;c-Myc和p-Akt T308、p-Akt S473、p-4EBP1蛋白表达明显增加。不同剂量塞来昔布干预后能明显抑制和改善上述指标的变化。结论塞来昔布可以通过调控c-Myc及Akt/mTORC1信号通路延缓c-Myc诱导小鼠肝细胞癌的发展。 展开更多
关键词 肝细胞癌 塞来昔布 增殖 C-MYC Akt/mTORC1信号通路 FVB/N小鼠
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