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IL-16通过促进巨噬细胞的M1型极化加重葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠炎症性肠病
被引量：
6
1
作者
朱玉贞
戴军
+7 位作者
姚潇颖
董冠军
张惠
闫风连
李春霞
李学慧
熊化保
司传平
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第8期695-701,共7页
目的研究白细胞介素16(IL-16)在炎症性肠病(IBD)发生发展过程中的作用并且明确其参与IBD发病的调控机制。方法采用7周龄野生型C57BL/6(WT)和IL-16敲除(IL-16^(-/-))雌性小鼠,分为WT对照组、WT葡聚糖硫酸钠(DSS)处理组、IL-16^(-/-)对照...
目的研究白细胞介素16(IL-16)在炎症性肠病(IBD)发生发展过程中的作用并且明确其参与IBD发病的调控机制。方法采用7周龄野生型C57BL/6(WT)和IL-16敲除(IL-16^(-/-))雌性小鼠,分为WT对照组、WT葡聚糖硫酸钠(DSS)处理组、IL-16^(-/-)对照组和IL-16^(-/-)DSS处理组。DSS模型组给予含25 g/L DSS的饮水7 d,建立IBD模型,对照组小鼠给予正常饮水,建模期间记录小鼠体质量绘制体质量变化曲线。7 d后,解剖分离小鼠全结肠,反转录PCR检测结肠组织IL-16 mRNA水平,ELISA检测结肠组织IL-16蛋白水平,免疫荧光技术检测结肠组织IL-16的表达和定位。HE染色检测小鼠结肠病理损伤,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测结肠组织细胞凋亡,流式细胞术检测腹腔细胞中巨噬细胞的数量和极化情况(F4/80、CD86),免疫组织化学染色法检测结肠组织中巨噬细胞的分布,反转录PCR分别检测结肠组织IL-6、IL-12 mRNA水平,ELISA检测IL-6、IL-12蛋白水平。结果 DSS诱导后,结肠组织高表达IL-16。与WT DSS处理组相比,IL-16^(-/-)DSS处理组小鼠体质量变化较小,结肠组织损伤较轻,凋亡细胞显著减少,IL-16^(-/-)小鼠腹腔或结肠组织中巨噬细胞显著减少,巨噬细胞向M1亚型的极化水平明显减弱,其标志性炎性因子IL-6、IL-12的水平显著降低。结论 IL-16可通过促进巨噬细胞的M1型极化加重DSS诱导的炎症性肠病。
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关键词
白细胞介素16(IL-16)
巨噬细胞
极化
炎症性肠病(IBD)
在线阅读
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职称材料
CD11b激动剂leukadherin-1通过促进髓源性抑制细胞聚集和活化缓解小鼠内毒素休克发病
被引量：
2
2
作者
姚潇颖
董冠军
+6 位作者
朱玉贞
闫风连
张惠
戴军
李学慧
熊化保
司传平
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第11期961-968,共8页
目的研究CD11b激动剂白细胞黏附素1(LA1)对髓源性抑制细胞(MDSC)的聚集和免疫抑制功能的影响,并检测其对脂多糖(LPS)诱导的内毒素休克模型小鼠的治疗效果。方法 C57BL/6雌性小鼠腹腔注射LA1 (40μg/g),12 h和48 h后,流式细胞术检测脾脏M...
目的研究CD11b激动剂白细胞黏附素1(LA1)对髓源性抑制细胞(MDSC)的聚集和免疫抑制功能的影响,并检测其对脂多糖(LPS)诱导的内毒素休克模型小鼠的治疗效果。方法 C57BL/6雌性小鼠腹腔注射LA1 (40μg/g),12 h和48 h后,流式细胞术检测脾脏MDSC及其亚型粒细胞性髓源性抑制细胞(G-MDSC)和单核细胞性髓源性抑制细胞(M-MDSC)的比例。取C57BL/6雌性小鼠股骨及胫骨,体外诱导MDSC,通过实时定量PCR分析LA1处理对其免疫抑制相关因子白细胞介素10(IL-10)、NADPH氧化酶1 (NOX1)及诱导型一氧化氮合酶(i NOS) mRNA水平的影响。用C57BL/6雌性小鼠随机分为PBS组、LA1组、PBS联合LPS组和LA1联合LPS组,通过流式细胞术检测MDSC、G-MDSC及M-MDSC的比例及巨噬细胞表面CD86和CD40的表达,HE染色检测肝肺组织病理损伤,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肝肺组织细胞凋亡情况,观察小鼠死亡率反映小鼠病情的严重程度。通过以上检测指标分析LA1对内毒素休克小鼠体内MDSC的聚集及对病情的影响。结果 LA1处理12、48 h,均显著上调小鼠脾脏中MDSC的比例。与对照组相比,LA1处理12 h可显著上调G-MDSC的比例;体外实验发现,LA1可诱导MDSC中IL-10、NOX1及i NOS高表达;体内实验中,与PBS联合LPS组相比,LA1联合LPS组脾脏MDSC及G-MDSC的比例显著增加,肝、肺组织损伤减轻,死亡率下降,巨噬细胞活化程度显著降低。结论 CD11b激动剂LA1可通过促进MDSC的聚集及其免疫抑制相关因子的表达缓解内毒素休克的发病。
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关键词
髓源性抑制细胞(MDSC)
粒细胞型髓源性抑制细胞(G-MDSC)
CD11B
脂多糖(LPS)
白细胞黏附素1(leukadherin-1)
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职称材料
题名
IL-16通过促进巨噬细胞的M1型极化加重葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠炎症性肠病
被引量：
6
1
作者
朱玉贞
戴军
姚潇颖
董冠军
张惠
闫风连
李春霞
李学慧
熊化保
司传平
机构
青岛大
学
基础
医学院
免疫
学
系
济宁
医学院
免疫
学
与分子
医学
研究所
美国纽约州西奈山伊坎医学院免疫学研究所医学系
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第8期695-701,共7页
基金
山东省自然科学基金(ZR2013HL014)
文摘
目的研究白细胞介素16(IL-16)在炎症性肠病(IBD)发生发展过程中的作用并且明确其参与IBD发病的调控机制。方法采用7周龄野生型C57BL/6(WT)和IL-16敲除(IL-16^(-/-))雌性小鼠,分为WT对照组、WT葡聚糖硫酸钠(DSS)处理组、IL-16^(-/-)对照组和IL-16^(-/-)DSS处理组。DSS模型组给予含25 g/L DSS的饮水7 d,建立IBD模型,对照组小鼠给予正常饮水,建模期间记录小鼠体质量绘制体质量变化曲线。7 d后,解剖分离小鼠全结肠,反转录PCR检测结肠组织IL-16 mRNA水平,ELISA检测结肠组织IL-16蛋白水平,免疫荧光技术检测结肠组织IL-16的表达和定位。HE染色检测小鼠结肠病理损伤,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测结肠组织细胞凋亡,流式细胞术检测腹腔细胞中巨噬细胞的数量和极化情况(F4/80、CD86),免疫组织化学染色法检测结肠组织中巨噬细胞的分布,反转录PCR分别检测结肠组织IL-6、IL-12 mRNA水平,ELISA检测IL-6、IL-12蛋白水平。结果 DSS诱导后,结肠组织高表达IL-16。与WT DSS处理组相比,IL-16^(-/-)DSS处理组小鼠体质量变化较小,结肠组织损伤较轻,凋亡细胞显著减少,IL-16^(-/-)小鼠腹腔或结肠组织中巨噬细胞显著减少,巨噬细胞向M1亚型的极化水平明显减弱,其标志性炎性因子IL-6、IL-12的水平显著降低。结论 IL-16可通过促进巨噬细胞的M1型极化加重DSS诱导的炎症性肠病。
关键词
白细胞介素16(IL-16)
巨噬细胞
极化
炎症性肠病(IBD)
Keywords
IL-16
M1 macrophage
polarization
inflammatory bowel disease (IBD)
分类号
R392.12 [医药卫生—免疫学]
R364.5 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
CD11b激动剂leukadherin-1通过促进髓源性抑制细胞聚集和活化缓解小鼠内毒素休克发病
被引量：
2
2
作者
姚潇颖
董冠军
朱玉贞
闫风连
张惠
戴军
李学慧
熊化保
司传平
机构
济南大
学
山
东省
医学
科
学院
医学
与生命科
学
学院
济宁
医学院
免疫
学
与分子
医学
研究所
美国纽约州西奈山伊坎医学院免疫学研究所医学系
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第11期961-968,共8页
基金
国家自然科学基金(81771668
81601426)
文摘
目的研究CD11b激动剂白细胞黏附素1(LA1)对髓源性抑制细胞(MDSC)的聚集和免疫抑制功能的影响,并检测其对脂多糖(LPS)诱导的内毒素休克模型小鼠的治疗效果。方法 C57BL/6雌性小鼠腹腔注射LA1 (40μg/g),12 h和48 h后,流式细胞术检测脾脏MDSC及其亚型粒细胞性髓源性抑制细胞(G-MDSC)和单核细胞性髓源性抑制细胞(M-MDSC)的比例。取C57BL/6雌性小鼠股骨及胫骨,体外诱导MDSC,通过实时定量PCR分析LA1处理对其免疫抑制相关因子白细胞介素10(IL-10)、NADPH氧化酶1 (NOX1)及诱导型一氧化氮合酶(i NOS) mRNA水平的影响。用C57BL/6雌性小鼠随机分为PBS组、LA1组、PBS联合LPS组和LA1联合LPS组,通过流式细胞术检测MDSC、G-MDSC及M-MDSC的比例及巨噬细胞表面CD86和CD40的表达,HE染色检测肝肺组织病理损伤,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肝肺组织细胞凋亡情况,观察小鼠死亡率反映小鼠病情的严重程度。通过以上检测指标分析LA1对内毒素休克小鼠体内MDSC的聚集及对病情的影响。结果 LA1处理12、48 h,均显著上调小鼠脾脏中MDSC的比例。与对照组相比,LA1处理12 h可显著上调G-MDSC的比例;体外实验发现,LA1可诱导MDSC中IL-10、NOX1及i NOS高表达;体内实验中,与PBS联合LPS组相比,LA1联合LPS组脾脏MDSC及G-MDSC的比例显著增加,肝、肺组织损伤减轻,死亡率下降,巨噬细胞活化程度显著降低。结论 CD11b激动剂LA1可通过促进MDSC的聚集及其免疫抑制相关因子的表达缓解内毒素休克的发病。
关键词
髓源性抑制细胞(MDSC)
粒细胞型髓源性抑制细胞(G-MDSC)
CD11B
脂多糖(LPS)
白细胞黏附素1(leukadherin-1)
Keywords
myeloid-derived suppressor cells(MDSCs)
granulocytic myeloid-derived suppressor cells(G-MDSCs)
CD11b
lipopolysaccharides(LPS)
leukadherin-1(LA1)
分类号
R392.12 [医药卫生—免疫学]
R392-33 [医药卫生—免疫学]
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题名
作者
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被引量
操作
1
IL-16通过促进巨噬细胞的M1型极化加重葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠炎症性肠病
朱玉贞
戴军
姚潇颖
董冠军
张惠
闫风连
李春霞
李学慧
熊化保
司传平
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
6
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
CD11b激动剂leukadherin-1通过促进髓源性抑制细胞聚集和活化缓解小鼠内毒素休克发病
姚潇颖
董冠军
朱玉贞
闫风连
张惠
戴军
李学慧
熊化保
司传平
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
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