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细胞外信号调节激酶在局灶性脑缺血中的作用
被引量：
2
1
作者
王知秋
陈衔城
+3 位作者
周良辅
吴笃初
车晓明
杨国源
《复旦学报（医学版）》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2003年第6期527-530,共4页
目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK)在局灶性脑缺血中的作用。方法 线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。通过Western blot和免疫组织化学方法研究磷酸化ERK1/2的活性特征。静脉内应用ERK通路阻滞剂U0126,测定缺血小鼠的神经系统损...
目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK)在局灶性脑缺血中的作用。方法 线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。通过Western blot和免疫组织化学方法研究磷酸化ERK1/2的活性特征。静脉内应用ERK通路阻滞剂U0126,测定缺血小鼠的神经系统损害和脑梗死体积的改变。结果 MCAO后30min,磷酸化ERK1/2在局灶缺血小鼠脑组织中显著升高,2h达到最高峰,6h恢复。免疫组化研究显示磷酸化ERK1/2阳性细胞在梗死基底节和周围皮质大量出现。荧光双染提示磷酸化ERK1/2阳性的细胞为神经元和星形细胞。与对照组相比,注射U0126的脑缺血小鼠神经损伤评分降低44.6％,梗死体积降低54.4％。结论 ERK在小鼠局灶性脑缺血中起着重要的作用,阻断ERK通路对缺血性脑损伤有一定保护作用,并可能成为脑缺血治疗的新途径。
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关键词
细胞外信号调节激酶
局灶性脑缺血
大脑中动脉栓塞
神经系统损害
小鼠
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职称材料
局灶性脑缺血后脑内髓过氧化物酶活性观察
被引量：
4
2
作者
毛颖
周良辅
杨国源
《中国神经精神疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1999年第6期343-345,共3页
目的 探讨局灶性脑缺血后脑组织髓过氧化物酶（ＭＰＯ） 活性的测定方法，以及与缺血性损害的关系。方法 采用新型小鼠大脑中动脉线栓模型，检测不同缺血时间组梗塞体积及ＭＰＯ活性。结果 缺血１ ｈ 后再灌注２３ ｈ 组（ｔＭＣＡ...
目的 探讨局灶性脑缺血后脑组织髓过氧化物酶（ＭＰＯ） 活性的测定方法，以及与缺血性损害的关系。方法 采用新型小鼠大脑中动脉线栓模型，检测不同缺血时间组梗塞体积及ＭＰＯ活性。结果 缺血１ ｈ 后再灌注２３ ｈ 组（ｔＭＣＡＯ）缺血灶体积明显小于缺血２４ ｈ 组（ｐＭＣＡＯ）；ＭＰＯ活性在各缺血组缺血侧明显高于对照侧和对照组（ Ｐ＜ ０－０５），ｐＭＣＡＯ 组缺血侧基底节区ＭＰＯ 活性显著高于ｔＭＣＡＯ 组（ Ｐ＜ ０－０５） ，而两组缺血皮质区ＭＰＯ 活性则无显著差异。结论 本研究建立了局灶性脑缺血的ＭＰＯ活性测定方法，证明ＭＰＯ活性与缺血损伤间具有一定关系。
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关键词
脑缺血
再灌注
髓过氧化物酶
炎症反应
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职称材料
中枢给予5-羟色胺2C受体拮抗剂对DOCA高血压大鼠血压的作用
被引量：
2
3
作者
司晓晨
Parvine Shakui
Richrd F Keep
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第1期127-129,共3页
目的 :本实验是为了证实中枢神经系统的 5 -HT2C受体是否参与了血压的调节和高血压的发病。方法 :使用SD造模DOCA高血压大鼠 ,通过植入右侧脑室的不锈钢导管 ,用微型渗透泵以恒定速率慢性脑室输注选择性 5 -HT2C受体拮抗剂RS1 0 2 2 2 ...
目的 :本实验是为了证实中枢神经系统的 5 -HT2C受体是否参与了血压的调节和高血压的发病。方法 :使用SD造模DOCA高血压大鼠 ,通过植入右侧脑室的不锈钢导管 ,用微型渗透泵以恒定速率慢性脑室输注选择性 5 -HT2C受体拮抗剂RS1 0 2 2 2 1 ,观察拮抗中枢神经 5 -HT2C受体后对DOCA高血压大鼠血压的影响。另一个实验使用SD大鼠 ,慢性脑室输注选择性 5 -HT2C受体促进剂MK2 1 2 ,以及MK2 1 2和RS1 0 2 2 2 1同时输注 ,以进一步证实 5 -HT2C受体对大鼠血压的作用。结果 :脑室输注RS1 0 2 2 2 1能减低DOCA大鼠血压的发展 ,MK2 1 2能使SD大鼠发展为高血压 ,而同时使用RS1 0 2 2 2 1的SD大鼠血压则保持正常。结论 :中枢神经系统 5
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关键词
5-羟色胺
受体拮抗剂
DOCA
高血压
大鼠
血压
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职称材料
题名
细胞外信号调节激酶在局灶性脑缺血中的作用
被引量：
2
1
作者
王知秋
陈衔城
周良辅
吴笃初
车晓明
杨国源
机构
复旦
大学
附属华山医院
神经
病学研究所
神经
外科
美国密歇根大学神经外科
克洛司比研究室
出处
《复旦学报（医学版）》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2003年第6期527-530,共4页
基金
美国NIH NS-35089(GYY)
NS-23870(ALB)资助课题
文摘
目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK)在局灶性脑缺血中的作用。方法 线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。通过Western blot和免疫组织化学方法研究磷酸化ERK1/2的活性特征。静脉内应用ERK通路阻滞剂U0126,测定缺血小鼠的神经系统损害和脑梗死体积的改变。结果 MCAO后30min,磷酸化ERK1/2在局灶缺血小鼠脑组织中显著升高,2h达到最高峰,6h恢复。免疫组化研究显示磷酸化ERK1/2阳性细胞在梗死基底节和周围皮质大量出现。荧光双染提示磷酸化ERK1/2阳性的细胞为神经元和星形细胞。与对照组相比,注射U0126的脑缺血小鼠神经损伤评分降低44.6％,梗死体积降低54.4％。结论 ERK在小鼠局灶性脑缺血中起着重要的作用,阻断ERK通路对缺血性脑损伤有一定保护作用,并可能成为脑缺血治疗的新途径。
关键词
细胞外信号调节激酶
局灶性脑缺血
大脑中动脉栓塞
神经系统损害
小鼠
Keywords
Blood vessels
Brain
Cells
Enzyme inhibition
分类号
R743.31 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
局灶性脑缺血后脑内髓过氧化物酶活性观察
被引量：
4
2
作者
毛颖
周良辅
杨国源
机构
上海医科
大学
附属华山医院
神经
外科
美国密歇根大学神经外科
出处
《中国神经精神疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1999年第6期343-345,共3页
基金
美国NIHNS- 35089(GYY)资金
NS- 23870(ALB)资金
文摘
目的 探讨局灶性脑缺血后脑组织髓过氧化物酶（ＭＰＯ） 活性的测定方法，以及与缺血性损害的关系。方法 采用新型小鼠大脑中动脉线栓模型，检测不同缺血时间组梗塞体积及ＭＰＯ活性。结果 缺血１ ｈ 后再灌注２３ ｈ 组（ｔＭＣＡＯ）缺血灶体积明显小于缺血２４ ｈ 组（ｐＭＣＡＯ）；ＭＰＯ活性在各缺血组缺血侧明显高于对照侧和对照组（ Ｐ＜ ０－０５），ｐＭＣＡＯ 组缺血侧基底节区ＭＰＯ 活性显著高于ｔＭＣＡＯ 组（ Ｐ＜ ０－０５） ，而两组缺血皮质区ＭＰＯ 活性则无显著差异。结论 本研究建立了局灶性脑缺血的ＭＰＯ活性测定方法，证明ＭＰＯ活性与缺血损伤间具有一定关系。
关键词
脑缺血
再灌注
髓过氧化物酶
炎症反应
Keywords
Cerebral ischemia Reperfusion Myeloperoxidase Inflammatory reaction Mice
分类号
R743.31 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
中枢给予5-羟色胺2C受体拮抗剂对DOCA高血压大鼠血压的作用
被引量：
2
3
作者
司晓晨
Parvine Shakui
Richrd F Keep
机构
南京中医药
大学
美国密歇根大学神经外科
实验室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第1期127-129,共3页
文摘
目的 :本实验是为了证实中枢神经系统的 5 -HT2C受体是否参与了血压的调节和高血压的发病。方法 :使用SD造模DOCA高血压大鼠 ,通过植入右侧脑室的不锈钢导管 ,用微型渗透泵以恒定速率慢性脑室输注选择性 5 -HT2C受体拮抗剂RS1 0 2 2 2 1 ,观察拮抗中枢神经 5 -HT2C受体后对DOCA高血压大鼠血压的影响。另一个实验使用SD大鼠 ,慢性脑室输注选择性 5 -HT2C受体促进剂MK2 1 2 ,以及MK2 1 2和RS1 0 2 2 2 1同时输注 ,以进一步证实 5 -HT2C受体对大鼠血压的作用。结果 :脑室输注RS1 0 2 2 2 1能减低DOCA大鼠血压的发展 ,MK2 1 2能使SD大鼠发展为高血压 ,而同时使用RS1 0 2 2 2 1的SD大鼠血压则保持正常。结论 :中枢神经系统 5
关键词
5-羟色胺
受体拮抗剂
DOCA
高血压
大鼠
血压
Keywords
Hypertension
Serotonin
Rats
分类号
R544.1 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
细胞外信号调节激酶在局灶性脑缺血中的作用
王知秋
陈衔城
周良辅
吴笃初
车晓明
杨国源
《复旦学报（医学版）》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2003
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
局灶性脑缺血后脑内髓过氧化物酶活性观察
毛颖
周良辅
杨国源
《中国神经精神疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1999
4
在线阅读
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职称材料
3
中枢给予5-羟色胺2C受体拮抗剂对DOCA高血压大鼠血压的作用
司晓晨
Parvine Shakui
Richrd F Keep
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003
2
在线阅读
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职称材料
已选择
0
条
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引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
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