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题名A-NK细胞培养和活化方法的改进
被引量：9
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作者
王志华
王贺元
张彦
吴长有
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机构
哈尔滨医科大学肿瘤防治研究所生物治疗研究室
吉林大学第三临床医学院
美国国立健康研究所
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出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第6期431-434,共4页
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基金
本课题受国家"九五"重点攻关课题(96-960A-01-20)黑龙江省重点攻关课题(G00C190401)省教育厅基金资助
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文摘
目的:比较A-NK细胞在完全培养基(CM)和无血清培养基(AIMV)中体外扩增及杀伤肿瘤细胞作用,同时探讨IL-12对于A-NK/IL-2治疗的辅助作用及其杀伤的形态学观察。方法:用MTT法比较不同培养条件下的A-NK细胞体外增殖能力,并测定细胞体外杀伤肿瘤细胞的活性。通过做扫描和透射电镜,对A-NK细胞杀伤的肿瘤细胞进行形态学观察。结果:不同培养条件下的A-NK细胞均可在短期内大量扩增(P<0.05),且均有很强的杀伤肿瘤的活性(P<0.05)。被A-NK细胞杀伤的肿瘤细胞的死亡形式是溶解坏死(necrosis)和凋亡(apoptosis)。结论:AIMV可替代CM用于A-NK细胞的培养。联合应用IL-12和IL-2激活A-NK细胞优于单独使用IL-2,可减轻高剂量IL-2带来的副作用。此研究为A-NK细胞的实验室研究和将来临床应用推广奠定了新的实验基础。
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关键词
A-NK
AIMV
IL-12
MTT
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Keywords
A-NK cells
Serum-free medium AIMV
IL-12
MTT
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分类号
R730.5
[医药卫生—肿瘤]
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题名AD发病机制的新探索：轴浆运输障碍假说
被引量：2
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作者
朱轶冰
陆佩华
盛祖杭
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机构
上海交通大学医学院神经生物学实验室
美国国立健康研究所突触功能实验室
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出处
《生理科学进展》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第1期5-9,共5页
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基金
海外青年学者合作研究基金资助课题(39928001)
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文摘
阿尔采末病(Alzheimer's disease,AD)是一种以老年斑、神经纤维缠结、突触密度减少和神经元丢失为主要病理改变的神经退行性疾病。目前对该病发病机制解释普遍接受的是淀粉样沉淀假说。而最新研究发现,早在β淀粉样多肽(Aβ)沉积和神经纤维缠结出现之前就有另一种病理改变,即轴突肿胀的出现。并且这一病理改变是由轴浆运输障碍引起的,最终可以导致Aβ沉积、突触功能障碍等其它AD相关的病理变化。据此推测,各种原因引起的轴浆运输障碍导致了AD的发病。本文通过介绍轴浆运输假说及其相关实验依据,对近年来AD发病机制的最新研究进展和尚待解决的问题作一综述。
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关键词
阿尔采末病
淀粉样前体蛋白
B淀粉样多肽
轴浆运输
轴浆肿胀
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Keywords
Alzheimer＇s disease
amyloid precursor protein
β-amyloid peptide
axonal transport
axon swellings
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分类号
Q421
[生物学—神经生物学]
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