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吉非贝齐对人巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1表达的差别调节作用及其对膜电位的影响
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作者 雷新军 张葳 +2 位作者 林显丰 王东琦 袁祖贻 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期845-849,共5页
目的:探讨人巨噬细胞发育过程中Kv1.3、Kir2.1通道的表达和吉非贝齐的调节作用,观察其对膜电位的影响,为动脉粥样硬化(AS)相关性疾病治疗提供电生理学依据。方法:健康人外周血单核细胞源性巨噬细胞随机分为对照5d组(C 5d)、对照7.5d组(C... 目的:探讨人巨噬细胞发育过程中Kv1.3、Kir2.1通道的表达和吉非贝齐的调节作用,观察其对膜电位的影响,为动脉粥样硬化(AS)相关性疾病治疗提供电生理学依据。方法:健康人外周血单核细胞源性巨噬细胞随机分为对照5d组(C 5d)、对照7.5d组(C 7.5d)和吉非贝齐组(G),吉非贝齐的终浓度为400μmol.L-1;采用Real time RT-PCR及Western blotting技术检测Kv1.3和Kir2.1通道的表达,电压敏感染料膜电位标测技术分析膜电位的变化。结果:与C 5d组比较,C 7.5d组Kv1.3mRNA/蛋白水平从(1.064±0.275)/(0.227±0.018)升高至(3.067±0.824)/(0.409±0.022)(P<0.05),但Kir2.1mRNA/蛋白水平却从(1.024±0.166)/(0.204±0.018)降低至(0.399±0.133)/(0.042±0.008)(P<0.05);与C 7.5d组比较,吉非贝齐组Kv1.3mRNA/蛋白水平下降至(1.137±0.067)/(0.143±0.023)(P<0.01),而Kir2.1 mRNA/蛋白水平却升高至(1.35±0.087)/(0.202±0.033)(P<0.01);吉非贝齐显著消弱C 5d和C 7.5d组巨噬细胞表面的荧光强度,使其膜电位从(1.000±0.026)分别下降至(0.833±0.046)和(0.481±0.053)(P<0.05)。结论:吉非贝齐差别调节人单核细胞源性巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1通道的表达,并降低巨噬细胞膜电位。 展开更多
关键词 离子通道 膜电位 巨噬细胞 吉非贝齐 细胞分化
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双氯芬酸对人巨噬细胞钾通道Kv1.3、Kir2.1表达的抑制作用及其对膜电位和泡沫细胞形成的影响(英文)
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作者 雷新军 张葳 +2 位作者 林显丰 王东琦 袁祖贻 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期1067-1073,共7页
目的分研究双氯芬酸对人巨噬细胞电压依赖性钾通道Kv1.3、内向整流钾通道Kir2.1表达的影响及意义。方法以健康人外周血单核细胞源性巨噬细胞为对象,采用Real-time RT-PCR及Western blot技术研究双氯芬酸对Kv1.3和Kir2.1表达的影响;电压... 目的分研究双氯芬酸对人巨噬细胞电压依赖性钾通道Kv1.3、内向整流钾通道Kir2.1表达的影响及意义。方法以健康人外周血单核细胞源性巨噬细胞为对象,采用Real-time RT-PCR及Western blot技术研究双氯芬酸对Kv1.3和Kir2.1表达的影响;电压敏感染料膜电位标测技术分析膜电位的变化,并用酶荧光化学法检测摄取氧化修饰低密度脂蛋白(OxLDL)的巨噬细胞内胆固醇酯(CE)的构成比率。结果双氯芬酸(1.5和15μmol/L)抑制巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1的表达。同对照组相比,Kv1.3mRNA下降分别超过80%和90%(P<0.05),Kir2.1 mRNA下降分别超过20%和30%(P>0.05);两种钾通道蛋白水平的下降均分别超过10%和60%,且存在明显的剂量依赖性(P<0.05)。同时,双氯芬酸可剂量依赖性减弱巨噬细胞表面的荧光强度,使膜电位分别下降约28%和54%(P<0.05)。巨噬细胞同30 mg/L OxLDL孵育60 h后,细胞体积明显增大,且有许多红色的脂质颗粒沉积于细胞质内,CE/TC的百分比超过50%。1.5和15μmol/L双氯芬酸分别使摄取OxLDL的巨噬细胞内CE的百分比显著减少到(23.624±3.34)%和(13.601±2.916)%,但缺乏明显的量效关系(P>0.05)。结论双氯芬酸显著下调人巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1的表达,降低细胞膜电位,并抑制泡沫细胞形成。 展开更多
关键词 离子通道 膜电位 巨噬细胞 双氯酚酸 细胞分化
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