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姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制
被引量:
2
1
作者
谢赛
董军
+2 位作者
余启贵
黄涛
付咏梅
《暨南大学学报(自然科学与医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第4期352-356,共5页
目的:探讨姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率...
目的:探讨姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果:与对照组相比,IL-6和N-甲基D-天冬氨酸(NM-DA)对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用(P<0.05);而姜黄素可部分拮抗IL-6和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);IL-6、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响。结论:姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-6引起神经元功能异常。
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关键词
HIV-1相关痴呆(HAD)
姜黄素
白介素6(IL-6)
长时程增强(LTP)
N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)
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题名
姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制
被引量:
2
1
作者
谢赛
董军
余启贵
黄涛
付咏梅
机构
暨南
大学
医学院
病理生理
学
教研室
美国印第安纳大学医学院微生物和免疫学系
出处
《暨南大学学报(自然科学与医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第4期352-356,共5页
基金
国家中医药管理局病理生理学重点实验室开发放基金项目(51207029)
广东省自然科学基金项目(06105246
+1 种基金
9151040701000008)
广州市科技计划项目(2007J1-C0041)
文摘
目的:探讨姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果:与对照组相比,IL-6和N-甲基D-天冬氨酸(NM-DA)对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用(P<0.05);而姜黄素可部分拮抗IL-6和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);IL-6、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响。结论:姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-6引起神经元功能异常。
关键词
HIV-1相关痴呆(HAD)
姜黄素
白介素6(IL-6)
长时程增强(LTP)
N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)
Keywords
HIV-1 associated dementia(HAD)
curcumin
interleukin-6(IL-6)
long-term potentiation(LTP)
N-methyl-D-aspartate(NMDA)
分类号
R363.2 [医药卫生—病理学]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制
谢赛
董军
余启贵
黄涛
付咏梅
《暨南大学学报(自然科学与医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2010
2
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