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补阳还五汤通过抑制炎症反应对创伤性癫痫小鼠的预防作用 被引量：1
1
作者 和璐璐 肖琪 +7 位作者 樊慧杰 孙芮芮 贾璐 王青 金小明 马存根 于保锋 柴智 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第11期1638-1643,共6页
目的:探讨补阳还五汤对创伤性癫痫小鼠模型的预防作用及可能的作用机制。方法:将30只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、补阳还五汤组,每组10只。对模型组、补阳还五汤组小鼠施行皮质切割手术,假手术组只进行颅骨钻孔... 目的:探讨补阳还五汤对创伤性癫痫小鼠模型的预防作用及可能的作用机制。方法:将30只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、补阳还五汤组,每组10只。对模型组、补阳还五汤组小鼠施行皮质切割手术,假手术组只进行颅骨钻孔。术后第2天,假手术组、模型组给予10 mL/kg生理盐水(灌胃治疗),补阳还五汤组给予补阳还五汤(32 g/kg)(灌胃治疗),连续干预10 d。第21天腹腔注射戊四氮(PTZ),比较各组小鼠癫痫首次大发作PTZ剂量、首次大发作潜伏期、发作等级、小发作总次数、大发作持续时间、体质量、大脑皮质组织病理形态改变及大脑皮质组织白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠癫痫首次大发作PTZ剂量少,潜伏期短,持续时间长,发作次数多,大脑皮质神经元细胞少,尼氏小体破损严重,大脑皮质组织IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白表达高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤组小鼠癫痫首次大发作PTZ剂量多,潜伏期长,发作持续时间短,发作次数少,大脑皮质神经元细胞多,排列相对紧密,尼氏小体破损轻,大脑皮质组织IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白表达低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组小鼠癫痫发作等级较假手术组高,但差异无统计学意义(P>0.05);补阳还五汤组小鼠癫痫发作等级较模型组低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:补阳还五汤可提高创伤性癫痫小鼠癫痫诱发阈值,改善大脑皮质组织病理变化,促进大脑皮质神经元细胞修复和再生;其作用机制可能与减轻大脑皮质炎症反应有关。 展开更多
关键词 补阳还五汤 创伤性癫痫 小鼠 戊四氮 神经元 尼氏小体 炎症反应 神经元修复
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小鼠左肺原位移植模型的建立 被引量：3
2
作者 贺仕才 仇广林 +5 位作者 王泽兴 车向明 David.S Wilkes 谯瞧 卢靖 樊林 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期115-118,共4页
目的通过显微外科技术建立小鼠原位肺移植模型,为肺移植研究提供动物模型。方法采用C57BL/6小鼠作为供、受体,行同基因小鼠原位左肺移植,使用Cuff套管法进行气管及血管吻合。术后7、14、21、28 d取移植肺及原肺,行HE染色,评价肺移植后... 目的通过显微外科技术建立小鼠原位肺移植模型,为肺移植研究提供动物模型。方法采用C57BL/6小鼠作为供、受体,行同基因小鼠原位左肺移植,使用Cuff套管法进行气管及血管吻合。术后7、14、21、28 d取移植肺及原肺,行HE染色,评价肺移植后效果。结果学习曲线后,共30例小鼠移植,手术成功率89%,小鼠成活率100%。供体手术时间:(35.2±9.81)min,受体手术时间:(24.6±7.42)min,冷缺血时间是:(46.6±8.92)min,热缺血时间是:(17.2±3.08)min。同基因移植物大体及病理无明显改变,病理显示与原肺无差别。结论本技术能够方便快捷建立小鼠肺移植模型,成功率高,可重复性强,符合原位肺移植临床生理,是研究肺移植发病机制和治疗的良好动物模型。 展开更多
关键词 原位肺移植 动物模型 小鼠
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姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制 被引量：2
3
作者 谢赛 董军 +2 位作者 余启贵 黄涛 付咏梅 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期352-356,共5页
目的:探讨姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率... 目的:探讨姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果:与对照组相比,IL-6和N-甲基D-天冬氨酸(NM-DA)对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用(P<0.05);而姜黄素可部分拮抗IL-6和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);IL-6、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响。结论:姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-6引起神经元功能异常。 展开更多
关键词 HIV-1相关痴呆(HAD) 姜黄素 白介素6(IL-6) 长时程增强(LTP) N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)
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胞内Ca^(2+) 、Na^+ 和ATP的稳定性介导NMDA诱导兴奋保护作用(英文) 被引量：4
4
作者 林穗珍 RobertP.Irwin +1 位作者 颜光美 李晓瑜 《中山医科大学学报》 CSCD 1999年第4期252-256,共5页
目的:研究N甲基D天冬氨酸(NMDA)诱导大鼠小脑颗粒神经元兴奋毒性保护作用的机制。方法:分别用Ca2+和Na+敏感的染料Fura2/AM和SBFI/AM测定胞内Ca2+和Na+浓度[(Ca2+)i,(Na+)i]。并用反向高效液相色谱法测定胞内三磷酸腺苷(ATP)的含量。结... 目的:研究N甲基D天冬氨酸(NMDA)诱导大鼠小脑颗粒神经元兴奋毒性保护作用的机制。方法:分别用Ca2+和Na+敏感的染料Fura2/AM和SBFI/AM测定胞内Ca2+和Na+浓度[(Ca2+)i,(Na+)i]。并用反向高效液相色谱法测定胞内三磷酸腺苷(ATP)的含量。结果:①在NMDA预处理组与非处理组,谷氨酸均迅速触发胞内Ca2+反应高峰,两者无显著性差异。而后在NMDA处理组,胞内Ca2+迅速下降,并维持在高于静息Ca2+水平的平台状,撤离谷氨酸后,[Ca2+]i迅速下降并恢复至静息水平;而NMDA非处理组则相反。②谷氨酸均诱发上述两组神经元[Na+]i升高,在NMDA非处理组,[Na+]i均高于NMDA预处理组。③谷氨酸消耗胞内ATP,而NMDA预处理组则减少胞内ATP的耗竭。结论:NMDA诱导兴奋毒性保护作用是通过减少ATP的消耗而增强胞内Ca2+和Na+的自稳态。 展开更多
关键词 谷氨酸 神经元 钙 钠 MK801 天冬氨酸
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双氯芬酸对人巨噬细胞钾通道Kv1.3、Kir2.1表达的抑制作用及其对膜电位和泡沫细胞形成的影响(英文)
5
作者 雷新军 张葳 +2 位作者 林显丰 王东琦 袁祖贻 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期1067-1073,共7页
目的分研究双氯芬酸对人巨噬细胞电压依赖性钾通道Kv1.3、内向整流钾通道Kir2.1表达的影响及意义。方法以健康人外周血单核细胞源性巨噬细胞为对象,采用Real-time RT-PCR及Western blot技术研究双氯芬酸对Kv1.3和Kir2.1表达的影响;电压... 目的分研究双氯芬酸对人巨噬细胞电压依赖性钾通道Kv1.3、内向整流钾通道Kir2.1表达的影响及意义。方法以健康人外周血单核细胞源性巨噬细胞为对象,采用Real-time RT-PCR及Western blot技术研究双氯芬酸对Kv1.3和Kir2.1表达的影响;电压敏感染料膜电位标测技术分析膜电位的变化,并用酶荧光化学法检测摄取氧化修饰低密度脂蛋白(OxLDL)的巨噬细胞内胆固醇酯(CE)的构成比率。结果双氯芬酸(1.5和15μmol/L)抑制巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1的表达。同对照组相比,Kv1.3mRNA下降分别超过80%和90%(P<0.05),Kir2.1 mRNA下降分别超过20%和30%(P>0.05);两种钾通道蛋白水平的下降均分别超过10%和60%,且存在明显的剂量依赖性(P<0.05)。同时,双氯芬酸可剂量依赖性减弱巨噬细胞表面的荧光强度,使膜电位分别下降约28%和54%(P<0.05)。巨噬细胞同30 mg/L OxLDL孵育60 h后,细胞体积明显增大,且有许多红色的脂质颗粒沉积于细胞质内,CE/TC的百分比超过50%。1.5和15μmol/L双氯芬酸分别使摄取OxLDL的巨噬细胞内CE的百分比显著减少到(23.624±3.34)%和(13.601±2.916)%,但缺乏明显的量效关系(P>0.05)。结论双氯芬酸显著下调人巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1的表达,降低细胞膜电位,并抑制泡沫细胞形成。 展开更多
关键词 离子通道 膜电位 巨噬细胞 双氯酚酸 细胞分化
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吉非贝齐对人巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1表达的差别调节作用及其对膜电位的影响
6
作者 雷新军 张葳 +2 位作者 林显丰 王东琦 袁祖贻 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期845-849,共5页
目的:探讨人巨噬细胞发育过程中Kv1.3、Kir2.1通道的表达和吉非贝齐的调节作用,观察其对膜电位的影响,为动脉粥样硬化(AS)相关性疾病治疗提供电生理学依据。方法:健康人外周血单核细胞源性巨噬细胞随机分为对照5d组(C 5d)、对照7.5d组(C... 目的:探讨人巨噬细胞发育过程中Kv1.3、Kir2.1通道的表达和吉非贝齐的调节作用,观察其对膜电位的影响,为动脉粥样硬化(AS)相关性疾病治疗提供电生理学依据。方法:健康人外周血单核细胞源性巨噬细胞随机分为对照5d组(C 5d)、对照7.5d组(C 7.5d)和吉非贝齐组(G),吉非贝齐的终浓度为400μmol.L-1;采用Real time RT-PCR及Western blotting技术检测Kv1.3和Kir2.1通道的表达,电压敏感染料膜电位标测技术分析膜电位的变化。结果:与C 5d组比较,C 7.5d组Kv1.3mRNA/蛋白水平从(1.064±0.275)/(0.227±0.018)升高至(3.067±0.824)/(0.409±0.022)(P<0.05),但Kir2.1mRNA/蛋白水平却从(1.024±0.166)/(0.204±0.018)降低至(0.399±0.133)/(0.042±0.008)(P<0.05);与C 7.5d组比较,吉非贝齐组Kv1.3mRNA/蛋白水平下降至(1.137±0.067)/(0.143±0.023)(P<0.01),而Kir2.1 mRNA/蛋白水平却升高至(1.35±0.087)/(0.202±0.033)(P<0.01);吉非贝齐显著消弱C 5d和C 7.5d组巨噬细胞表面的荧光强度,使其膜电位从(1.000±0.026)分别下降至(0.833±0.046)和(0.481±0.053)(P<0.05)。结论:吉非贝齐差别调节人单核细胞源性巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1通道的表达,并降低巨噬细胞膜电位。 展开更多
关键词 离子通道 膜电位 巨噬细胞 吉非贝齐 细胞分化
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Nmp4促进TNF-α诱导的成骨细胞凋亡
7
作者 杨周岐 Fredrick M.PAVALKO 商澎 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期828-835,共8页
核基质蛋白4(nuclear matrix protein4,Nmp4)是一种具有核质穿梭功能的结构性转录因子.主要通过负调控调节成骨细胞分化和增殖,抑制骨密度及骨量增加,而Nmp4是否调节成骨细胞凋亡,还未有相关报道.本课题通过分离Nmp4基因敲除(Nmp4-KO)... 核基质蛋白4(nuclear matrix protein4,Nmp4)是一种具有核质穿梭功能的结构性转录因子.主要通过负调控调节成骨细胞分化和增殖,抑制骨密度及骨量增加,而Nmp4是否调节成骨细胞凋亡,还未有相关报道.本课题通过分离Nmp4基因敲除(Nmp4-KO)和野生型(WT)小鼠原代成骨细胞,以肿瘤坏死因子(TNF-α)为凋亡诱导手段,研究了Nmp4对成骨细胞凋亡的影响及其作用机制.体外细胞实验发现,Nmp4-KO显著抑制TNF-α诱导的成骨细胞内caspase-3激活.Nmp4-KO促进细胞外信号调节激酶(Erk)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号途径的激活,抑制c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化,从而对抗成骨细胞凋亡.TNF-α诱导处理可增强成骨细胞核因子NFκB磷酸化及其核转位,但Nmp4基因缺失无进一步促进作用.未经诱导处理的Nmp4-KO细胞内NFκB磷酸化水平显著高于WT对照.此外,TNF-α诱导处理促使线粒体途径信号分子Bad磷酸化及Bcl-xl表达水平适当升高,但在两种细胞表型间无显著差异.这些结果证实,Nmp4基因敲除可促进相关抗凋亡信号分子的激活和表达,抑制促凋亡信号的激活,进而抑制成骨细胞凋亡的发生. 展开更多
关键词 核基质蛋白4 成骨细胞 凋亡 肿瘤坏死因子Α
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五味子醇甲对小鼠神经管畸形的预防作用及其机制研究 被引量：1
8
作者 茹意 谢良骐 +5 位作者 王新亮 肖保国 金小明 马存根 柴智 樊慧杰 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期1370-1377,共8页
目的探究五味子醇甲(SCH)对小鼠神经管畸形(NTDs)的预防作用及其机制。方法将C57BL/6小鼠按照雌雄2∶1比例合笼,将交配后有阴栓的雌鼠(孕鼠)随机分为对照组、模型组、SCH组与叶酸组,每组9只。除对照组外,在孕鼠妊娠7.5d(E7.5d)时腹腔注... 目的探究五味子醇甲(SCH)对小鼠神经管畸形(NTDs)的预防作用及其机制。方法将C57BL/6小鼠按照雌雄2∶1比例合笼,将交配后有阴栓的雌鼠(孕鼠)随机分为对照组、模型组、SCH组与叶酸组,每组9只。除对照组外,在孕鼠妊娠7.5d(E7.5d)时腹腔注射全反式维甲酸(atRA)(7.5mg/kg)诱导胎鼠NTDs模型;在E0.5d-E11.5d,叶酸组孕鼠连续灌胃给予叶酸(61.0μg/(kg·d)),SCH组孕鼠连续灌胃给予SCH(8.0mg/(kg·d)),1次/d;在E11.5d实行剖宫产手术取出胎鼠。将PC12细胞分为对照组、模型组与SCH组,模型组采用atRA(20μmol/L)处理12h建立细胞损伤模型,SCH组再使用SCH(2.5μmol/L)处理24h。体视显微镜下鉴定胎鼠NTDs;HE染色观察胎鼠神经管闭合情况;Westernblotting检测磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组胎鼠NTDs发病率明显升高(P<0.01);与模型组比较,叶酸组和SCH组胎鼠NTDs发病率降低(P<0.01);与叶酸组比较,SCH组胎鼠NTDs发病率降低(P<0.01)。Westernblotting检测结果显示,与对照组比较,模型组胎鼠组织p-PI3K、p-Akt蛋白表达均明显降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,叶酸组胎鼠组织p-PI3K、p-Akt蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),SCH组p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显增高(P<0.05)。与对照组比较,模型组PC12细胞p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,SCH组PC12细胞p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论SCH可降低atRA导致的胎鼠NTDs发病率,其预防效果优于叶酸,这可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 神经管畸形 五味子醇甲 PI3K/AKT信号通路 预防
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