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葡萄糖调节蛋白78在复合致病因素诱导的大鼠肝肺综合征中的作用被引量：8: 1; 作者贾建桃张慧英 +8 位作者田小霞冀菁荃张丽丽吕敏丽王黎敏封明赵中夫韩德五 CHENG Ji 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1580-1585,共6页; 目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在大鼠肝肺综合征发病中的作用及其与肠源性内毒素血症的关系。方法:Wistar大鼠被随机分为4周组、6周组和8周组3个时点,采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化合并肝肺综合征(HPS)模型,并设标准饮食的正常... 展开更多; 关键词肝肺综合征糖调节蛋白78 内质网应激肠源性内毒素血症; 在线阅读下载PDF 职称材料

GRP78在肝硬化大鼠肠源性内毒素血症引发心脏病变中的作用被引量：5: 2; 作者张丽丽吕敏丽 +8 位作者张慧英王黎敏田小霞贾建桃冀菁荃来丽娜宋丽华韩德五 JI Cheng 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期577-582,共6页; 目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在肝硬化大鼠肠源性内毒素血症引发心脏病变中的作用。方法:51只Wistar雄性大鼠随机分为肝硬化模型4周组、6周组、8周组和同期正常对照组。于第8周检测大鼠心功能;检测各组心肌组织匀浆中肿瘤坏死因子... 展开更多; 关键词肝硬化肠源性内毒素血症糖调节蛋白78 心肌重构; 在线阅读下载PDF 职称材料

葡萄糖调节蛋白78在大鼠肝肺综合征肺微血管重构中的作用被引量：2: 3; 作者贾建桃张慧英 +8 位作者郭建红李晨吕敏丽张丽丽张翠英李宝红赵中夫韩德五 CHENG Ji 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期493-498,共6页; 目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)引发大鼠肝肺综合征(HPS)肺微血管重构的机制。方法:Wistar大鼠被随机分为4周组、6周组和8周组3个时点,采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化合并HPS模型,并设标准饮食的正常大鼠作为对照组。免疫组化染... 展开更多; 关键词肝硬化肝肺综合征葡萄糖调节蛋白78 微血管重构; 在线阅读下载PDF 职称材料

葡萄糖调节蛋白78促进肝硬化大鼠心肌细胞凋亡及其机制被引量：1: 4; 作者张丽丽庞慧 +10 位作者张慧英贾建桃王黎敏刘燕李旭炯李宝红张翠英赵中夫韩德五 JI Cheng 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2013年第5期941-946,共6页; 目的:探讨葡萄糖调节蛋白78/免疫球蛋白重链结合蛋白(GRP78/BiP)是否促进肝硬化大鼠心肌细胞凋亡及其发生机制。方法:采用复合致病因素法建立肝硬化大鼠模型,在4周、6周和8周分别取材。实验1:取心脏称重并测量左室壁厚度,计算左室壁厚... 展开更多; 关键词葡萄糖调节蛋白78 内质网应激肝硬化心肌病细胞凋亡内毒素类; 在线阅读下载PDF 职称材料

低氧诱导因子在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达及其与糖调节蛋白78的关系: 5; 作者李旭炯张慧英 +6 位作者田小霞陈云霞孟莉来丽娜赵中夫韩德五 Cheng Ji 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期513-517,524,共6页; 目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在大鼠肝肺综合征(HPS)发病中的作用及其与糖调节蛋白78(GRP78)的关系。方法复合致病因素法制备HPS大鼠模型。Western blotting法检测肺组织HIF-1α、血管内皮生长因子164(VEGF164)及GRP78蛋白表达水... 展开更多; 关键词肝肺综合征低氧诱导因子-1Α 糖调节蛋白78 肝硬化血管内皮生长因子; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名葡萄糖调节蛋白78在复合致病因素诱导的大鼠肝肺综合征中的作用被引量：8: 1; 作者贾建桃张慧英田小霞冀菁荃张丽丽吕敏丽王黎敏封明赵中夫韩德五 CHENG Ji; 机构长治医学院病理生理学教研室山西医科大学附属第一人民医院神经内科长治医学院机能综合实验室长治市人民医院神经外科长治医学院肝病研究所山西医科大学肝病研究所美国南加州大学keck医学院肝病研究中心; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1580-1585,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81070339) 山西省国际科技合作计划项目(No.2010081068) +2 种基金山西省高校科技开发项目(No.2010120); 文摘目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在大鼠肝肺综合征发病中的作用及其与肠源性内毒素血症的关系。方法:Wistar大鼠被随机分为4周组、6周组和8周组3个时点,采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化合并肝肺综合征(HPS)模型,并设标准饮食的正常大鼠作为对照组。采用HE染色观察肺组织病理变化;测定血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素、TNF-α和肺组织匀浆中的TNF-α、丙二醛(MDA)的含量。Western blotting和RT-PCR法检测肺组织标本中GRP78蛋白和mRNA表达水平。结果:模型组动物血浆内毒素含量随病程进展逐渐增高;肺组织中GRP78蛋白和mRNA的表达随HPS进展逐步增高,且各时点间的表达有显著差异(P<0.05);血浆内毒素与升高的GRP78蛋白水平间呈高度正相关(P<0.01)。血浆ALT和TNF-α含量以及肺组织匀浆中TNF-α和MDA含量随病程进展逐渐增高;血浆内毒素含量以及肺组织中GRP78蛋白分别与血浆TNF-α和肺组织中TNF-α、MDA的含量呈高度正相关(P<0.01)。在各时点,模型组动物血浆TNF-α含量、肺组织匀浆TNF-α、GRP78蛋白及mRNA均显著高于正常对照组(P<0.05)。在第6周和第8周,模型组动物血浆内毒素和ALT的含量以及肺组织匀浆中MDA的含量均显著高于正常对照组(P<0.05)。结论:肝硬化时形成的肠源性内毒素血症作为内质网应激的重要应激原,通过氧化应激激活肺组织的内质网应激反应导致GRP78表达增高,很可能是HPS发病的重要机制。; 关键词肝肺综合征糖调节蛋白78 内质网应激肠源性内毒素血症; Keywords Hepatopulmonary syndrome Glucose - regulated protein,78 kD Endoplasmic reticulum stress Intestinal endotoxemia; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名GRP78在肝硬化大鼠肠源性内毒素血症引发心脏病变中的作用被引量：5: 2; 作者张丽丽吕敏丽张慧英王黎敏田小霞贾建桃冀菁荃来丽娜宋丽华韩德五 JI Cheng; 机构长治医学院山西医科大学病理生理学教研室机能实验室肝病研究所美国南加州大学keck医学院肝病研究中心; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期577-582,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81070339) 山西省国际科技合作计划资助项目(No.2010081068) +1 种基金山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室主任基金资助项目(No.2010-09); 文摘目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在肝硬化大鼠肠源性内毒素血症引发心脏病变中的作用。方法:51只Wistar雄性大鼠随机分为肝硬化模型4周组、6周组、8周组和同期正常对照组。于第8周检测大鼠心功能;检测各组心肌组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和丙二醛(MDA)水平;甲苯胺蓝染色和van Giesan染色分别观察心肌细胞数量的变化和计算心肌胶原容积分数(CVF);免疫组化法检测心肌组织GRP78和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达情况。结果:随肝硬化病程进展:(1)肝硬化8周组大鼠左室舒张末期压(LVEDP)及左室内压最大上升和下降速率(±LV dp/dtmax)均较对照组降低(P<0.05);(2)心肌组织中TNF-α、MDA、CVF、GRP78蛋白和HIF-1α蛋白水平均逐渐升高并显著高于正常对照组(P<0.05);(3)甲苯胺蓝染色显示模型各组心肌细胞数量逐渐减少并显著低于正常对照组(P<0.05);(4)血浆中内毒素水平分别与丙氨酸氨基转移酶(ALT)、同型半胱氨酸(Hcy)、TNF-α、GRP78和MDA呈显著正相关(P<0.05);(5)GRP78蛋白分别与HIF-1α、Hcy、MDA、ALT和CVF呈显著正相关(P<0.05)。结论:肝硬化大鼠伴发的肠源性内毒素血症通过直接或间接作用引起内质网应激和GRP78表达增加,后者可能是引起心肌重构、导致心脏功能变化的关键分子。; 关键词肝硬化肠源性内毒素血症糖调节蛋白78 心肌重构; Keywords Liver cirrhosis Intestinal endotoxemia Glucose-regulated protein 78 Myocardial remodeling; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名葡萄糖调节蛋白78在大鼠肝肺综合征肺微血管重构中的作用被引量：2: 3; 作者贾建桃张慧英郭建红李晨吕敏丽张丽丽张翠英李宝红赵中夫韩德五 CHENG Ji; 机构长治医学院病理生理学教研室山西医科大学肝病研究所长治医学院生理学教研室山西医科大学第二医院ICU 长治医学院肝病研究所美国南加州大学keck医学院肝病研究中心; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期493-498,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81070339) 山西省国际科技合作项目(No.2010081068) +2 种基金山西省回国留学人员科研资助项目(No.211-091); 文摘目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)引发大鼠肝肺综合征(HPS)肺微血管重构的机制。方法:Wistar大鼠被随机分为4周组、6周组和8周组3个时点,采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化合并HPS模型,并设标准饮食的正常大鼠作为对照组。免疫组化染色法观察肺组织GRP78、Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)C/EBP同源蛋白(CHOP)/生长阻滞及DNA损伤诱导蛋白153(GADD153)、caspase-12、Bcl-2和核因子(nuclear factor,NF)-κB的表达。RT-PCR和Western blotting法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达水平。结果:模型组动物肺组织中GRP78、FⅧ-RAg及VEGF蛋白的表达随HPS进展逐步增高,CHOP/GADD153及caspase-12的表达随HPS进展逐步降低,Bcl-2和NF-κB随病程进展表达逐渐增加,NF-κB尤以胞核表达增高明显。GRP78与FⅧ-RAg及VEGF蛋白水平呈明显正相关(P<0.01),而与CHOP/GADD153及caspase-12的表达呈明显负相关(P<0.01)。在各时点,模型组动物肺组织GRP78和FⅧ-RAg显著高于正常对照组;VEGF蛋白和mRNA均显著高于正常对照组;而CHOP/GADD153及caspase-12的表达均低于正常对照组(P<0.05)。结论:GRP78可能通过促进血管内皮细胞增殖和抑制其凋亡,促进肺微血管重构,导致HPS的发病。; 关键词肝硬化肝肺综合征葡萄糖调节蛋白78 微血管重构; Keywords Liver cirrhosis Hepatopulmonary syndrome Glucose-regulated protein 78 Mierovaseular remo- deling; 分类号 R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名葡萄糖调节蛋白78促进肝硬化大鼠心肌细胞凋亡及其机制被引量：1: 4; 作者张丽丽庞慧吕敏丽山西医科大学第二医院ICU 张慧英贾建桃王黎敏刘燕李旭炯李宝红张翠英赵中夫韩德五 JI Cheng; 机构长治医学院病理生理学教研室长治医学院免疫学教研室长治医学院机能实验室长治医学院生理学教研室长治医学院肝病研究所山西医科大学肝病研究所美国南加州大学keck医学院肝病研究中心; 出处《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2013年第5期941-946,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81070339) 山西省国际科技合作计划资助项目(No.2010081068) +1 种基金山西省回国留学人员科研基金资助项目(No.211-091); 文摘目的:探讨葡萄糖调节蛋白78/免疫球蛋白重链结合蛋白(GRP78/BiP)是否促进肝硬化大鼠心肌细胞凋亡及其发生机制。方法:采用复合致病因素法建立肝硬化大鼠模型,在4周、6周和8周分别取材。实验1:取心脏称重并测量左室壁厚度,计算左室壁厚度与心脏重量比值及心脏指数。实验2:TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况;免疫组化方法检测心肌组织中GRP78/BiP蛋白以及凋亡相关蛋白CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白/生长停滞及DNA诱导蛋白153(CHOP/GADD153)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(caspase-12)、核转录因子κB p65(NF-κB p65)、B细胞淋巴瘤/白血病蛋白2(Bcl-2)的表达。结果:随肝硬化病程进展,左室壁厚度与心脏重量比值以及心脏指数逐渐增加,8周组增加显著(P<0.05);心肌细胞凋亡指数、CHOP/GADD153和caspase-12阳性蛋白表达指数逐渐升高,8周组差异显著(P<0.05);NF-κB p65和Bcl-2阳性蛋白表达指数呈一致性变化,在4周组较其它组明显增高(P<0.05);GRP78/BiP蛋白阳性表达指数与心肌细胞凋亡指数、CHOP/GADD153、caspase-12蛋白阳性表达指数呈显著正相关,CHOP/GADD153与NF-κB p65、Bcl-2蛋白阳性表达指数呈显著负相关。结论:GRP78高表达在内质网应激介导的肝硬化心肌病发病中可能发挥重要作用。; 关键词葡萄糖调节蛋白78 内质网应激肝硬化心肌病细胞凋亡内毒素类; Keywords Glucose-regulated protein 78 Endoplasmic reticulum stress Liver cirrhotic cardiomyopathy Ap- optosis Endotoxins; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名低氧诱导因子在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达及其与糖调节蛋白78的关系: 5; 作者李旭炯张慧英田小霞陈云霞孟莉来丽娜赵中夫韩德五 Cheng Ji; 机构长治医学院生理学教研室长治医学院病理生理学教研室长治医学院微生物学教研室长治医学院药理学教研室长治医学院肝病研究所山西医科大学肝病研究所美国南加州大学keck医学院肝病研究中心; 出处《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期513-517,524,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81070339) 山西省国际科技合作计划项目(No.2010081068) +1 种基金山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室主任基金资助项目(No.2010-09)~~; 文摘目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在大鼠肝肺综合征(HPS)发病中的作用及其与糖调节蛋白78(GRP78)的关系。方法复合致病因素法制备HPS大鼠模型。Western blotting法检测肺组织HIF-1α、血管内皮生长因子164(VEGF164)及GRP78蛋白表达水平。免疫组化染色法观察肺组织VEGF受体2(VEGFR-2)及CD105的表达。结果模型组动物肺组织HIF-1α蛋白表达水平在第8周显著高于同期正常对照组及4周、6周组;GRP78蛋白表达随病程进展逐渐升高,至第8周达到最高水平,各时间点之间以及与同期正常对照组比较差异均具有统计学意义;VEGF164蛋白表达随病程进展逐渐增加,至6周达到高峰,各时间点均显著高于同期正常对照组,6周和8周表达水平显著高于4周;VEGFR-2及CD105免疫组化染色强度和数量均随HPS进展逐渐增高;GRP78分别与VEGF164、VEGFR-2及CD105的表达水平呈正相关(P<0.05),HIF-1α与GRP78亦呈正相关关系(P<0.05)。结论 HIF-1α可能在HPS发病中起一定作用,与GRP78共同促进了肺微血管重构。; 关键词肝肺综合征低氧诱导因子-1Α 糖调节蛋白78 肝硬化血管内皮生长因子; Keywords hepatopulmonary syndrome 78kD glucose-regulated protein liver cirrhosis vascular endothelial growth factor; 分类号 R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	葡萄糖调节蛋白78在复合致病因素诱导的大鼠肝肺综合征中的作用	贾建桃张慧英田小霞冀菁荃张丽丽吕敏丽王黎敏封明赵中夫韩德五 CHENG Ji	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2011	8	在线阅读下载PDF 职称材料
2	GRP78在肝硬化大鼠肠源性内毒素血症引发心脏病变中的作用	张丽丽吕敏丽张慧英王黎敏田小霞贾建桃冀菁荃来丽娜宋丽华韩德五 JI Cheng	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2012	5	在线阅读下载PDF 职称材料
3	葡萄糖调节蛋白78在大鼠肝肺综合征肺微血管重构中的作用	贾建桃张慧英郭建红李晨吕敏丽张丽丽张翠英李宝红赵中夫韩德五 CHENG Ji	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2013	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	葡萄糖调节蛋白78促进肝硬化大鼠心肌细胞凋亡及其机制	张丽丽庞慧吕敏丽山西医科大学第二医院ICU 张慧英贾建桃王黎敏刘燕李旭炯李宝红张翠英赵中夫韩德五 JI Cheng	《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心	2013	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	低氧诱导因子在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达及其与糖调节蛋白78的关系	李旭炯张慧英田小霞陈云霞孟莉来丽娜赵中夫韩德五 Cheng Ji	《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2016	0	在线阅读下载PDF 职称材料