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莱菔硫烷对头颈癌细胞系PCI-13中信号转导和转录激活因子1和3的影响
被引量：
2
1
作者
贾志宇
赵云转
+3 位作者
王维丽
张英怀
Chweeming Lim
Robert L Ferris
《实用口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第6期811-815,共5页
目的:研究莱菔硫烷(SFN)对头颈癌细胞系PCI-13中信号转导和转录激活因子1和3(STAT1,STAT3)的影响,探讨STAT/JAK途径在SFN抗肿瘤中的作用。方法:体外培养PCI-13细胞,经血清饥饿后,分别用0、10、20、40μmol/L的SFN处理3、6、12、24 h。...
目的:研究莱菔硫烷(SFN)对头颈癌细胞系PCI-13中信号转导和转录激活因子1和3(STAT1,STAT3)的影响,探讨STAT/JAK途径在SFN抗肿瘤中的作用。方法:体外培养PCI-13细胞,经血清饥饿后,分别用0、10、20、40μmol/L的SFN处理3、6、12、24 h。为检测IL-6诱导的STAT3激活情况,用20、40μmol/L的SFN处理24 h,再用50 ng/ml的IL-6处理15min。设阴性和阳性对照组。分别获取细胞后,采用流式细胞术检测磷酸化-STAT(p-STAT)1和3的表达。结果:SFN对pSTAT1表达无影响,但可以显著抑制p-STAT3的表达,还可以抑制IL-6诱导的p-STAT3的升高,这种抑制存在浓度和时间依赖性。结论:SFN能够抑制PCI-13细胞中的STAT3的磷酸化水平,减少其构成性激活和IL-6诱导的激活,提示SFN诱导PCI-13细胞凋亡可能由STAT/JAK途径介导。
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关键词
莱菔硫烷
头颈癌
信号转导和转录激活因子1
信号转导和转录激活因子3
流式细胞术
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职称材料
舒尼替尼阻断STAT3通路抑制头颈鳞癌细胞PCI-13增殖
被引量：
2
2
作者
贾志宇
赵云转
+3 位作者
屈鹏飞
张英怀
Lim Chweeming
Robert L Ferris
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第1期55-58,共4页
目的体外研究舒尼替尼对头颈鳞癌细胞系PCI-13增殖和凋亡的影响,并观察STAT1、STAT3在凋亡过程中的变化,探讨STAT3通路在舒尼替尼诱导肿瘤细胞凋亡中的作用。方法体外培养PCI-13细胞,用不同浓度的舒尼替尼处理24、48、72 h后,应用MTT比...
目的体外研究舒尼替尼对头颈鳞癌细胞系PCI-13增殖和凋亡的影响,并观察STAT1、STAT3在凋亡过程中的变化,探讨STAT3通路在舒尼替尼诱导肿瘤细胞凋亡中的作用。方法体外培养PCI-13细胞,用不同浓度的舒尼替尼处理24、48、72 h后,应用MTT比色实验,倒置显微镜、Wright-Giemsa染色、流式细胞术检测和观察PCI-13的生长抑制率和凋亡情况。细胞经血清饥饿后,分别用0、1、2、4μmol/L的舒尼替尼处理2、8、16和24 h,采用流式细胞术检测p-STAT1和3的表达,并设阴性和阳性对照组。结果舒尼替尼可明显抑制PCI-13细胞的增殖,其最高抑制率可达92%,各浓度用药组不同处理时间之间生长抑制率有显著差异(P<0.05),抑制率呈时间-浓度依赖性。同时舒尼替尼可诱导PCI-13细胞凋亡,凋亡率随处理时间延长和药物浓度增加而上升(P<0.05)。舒尼替尼不影响p-STAT1的表达(P>0.05),但是可以显著抑制p-STAT3的表达,这种抑制存在浓度依赖性(P<0.05)。结论舒尼替尼不但能够抑制PCI-13细胞增殖,诱导其凋亡,而且能够抑制PCI-13细胞中STAT3的磷酸化水平,减少其激活。提示舒尼替尼诱导PCI-13细胞凋亡可能由STAT/JAK途径介导。
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关键词
舒尼替尼
头颈癌
增殖
凋亡
信号转导和转录激活因子3
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职称材料
题名
莱菔硫烷对头颈癌细胞系PCI-13中信号转导和转录激活因子1和3的影响
被引量：
2
1
作者
贾志宇
赵云转
王维丽
张英怀
Chweeming Lim
Robert L Ferris
机构
河北医科
大学
第二医院口腔颌面
外科
新加坡国立
大学
医院
耳
鼻
咽喉
头颈
外科
美国匹兹堡大学医学院耳鼻咽喉头颈外科
出处
《实用口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第6期811-815,共5页
基金
河北省专家出国培训项目(编号:2007卫生02)
文摘
目的:研究莱菔硫烷(SFN)对头颈癌细胞系PCI-13中信号转导和转录激活因子1和3(STAT1,STAT3)的影响,探讨STAT/JAK途径在SFN抗肿瘤中的作用。方法:体外培养PCI-13细胞,经血清饥饿后,分别用0、10、20、40μmol/L的SFN处理3、6、12、24 h。为检测IL-6诱导的STAT3激活情况,用20、40μmol/L的SFN处理24 h,再用50 ng/ml的IL-6处理15min。设阴性和阳性对照组。分别获取细胞后,采用流式细胞术检测磷酸化-STAT(p-STAT)1和3的表达。结果:SFN对pSTAT1表达无影响,但可以显著抑制p-STAT3的表达,还可以抑制IL-6诱导的p-STAT3的升高,这种抑制存在浓度和时间依赖性。结论:SFN能够抑制PCI-13细胞中的STAT3的磷酸化水平,减少其构成性激活和IL-6诱导的激活,提示SFN诱导PCI-13细胞凋亡可能由STAT/JAK途径介导。
关键词
莱菔硫烷
头颈癌
信号转导和转录激活因子1
信号转导和转录激活因子3
流式细胞术
Keywords
Sulforaphane
Head and neck cancer
STAT1
STAT3
Flow cytometry
分类号
R739.91 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
舒尼替尼阻断STAT3通路抑制头颈鳞癌细胞PCI-13增殖
被引量：
2
2
作者
贾志宇
赵云转
屈鹏飞
张英怀
Lim Chweeming
Robert L Ferris
机构
河北医科
大学
第二医院口腔颌面
外科
美国匹兹堡大学
医学院
耳
鼻
咽喉
-
头颈
外科
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第1期55-58,共4页
文摘
目的体外研究舒尼替尼对头颈鳞癌细胞系PCI-13增殖和凋亡的影响,并观察STAT1、STAT3在凋亡过程中的变化,探讨STAT3通路在舒尼替尼诱导肿瘤细胞凋亡中的作用。方法体外培养PCI-13细胞,用不同浓度的舒尼替尼处理24、48、72 h后,应用MTT比色实验,倒置显微镜、Wright-Giemsa染色、流式细胞术检测和观察PCI-13的生长抑制率和凋亡情况。细胞经血清饥饿后,分别用0、1、2、4μmol/L的舒尼替尼处理2、8、16和24 h,采用流式细胞术检测p-STAT1和3的表达,并设阴性和阳性对照组。结果舒尼替尼可明显抑制PCI-13细胞的增殖,其最高抑制率可达92%,各浓度用药组不同处理时间之间生长抑制率有显著差异(P<0.05),抑制率呈时间-浓度依赖性。同时舒尼替尼可诱导PCI-13细胞凋亡,凋亡率随处理时间延长和药物浓度增加而上升(P<0.05)。舒尼替尼不影响p-STAT1的表达(P>0.05),但是可以显著抑制p-STAT3的表达,这种抑制存在浓度依赖性(P<0.05)。结论舒尼替尼不但能够抑制PCI-13细胞增殖,诱导其凋亡,而且能够抑制PCI-13细胞中STAT3的磷酸化水平,减少其激活。提示舒尼替尼诱导PCI-13细胞凋亡可能由STAT/JAK途径介导。
关键词
舒尼替尼
头颈癌
增殖
凋亡
信号转导和转录激活因子3
Keywords
sunitinib
head and neck cancer
proliferation
apoptosis
signal transducer and activator of transcription 3
分类号
R73-361 [医药卫生—肿瘤]
R739.91 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
莱菔硫烷对头颈癌细胞系PCI-13中信号转导和转录激活因子1和3的影响
贾志宇
赵云转
王维丽
张英怀
Chweeming Lim
Robert L Ferris
《实用口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
舒尼替尼阻断STAT3通路抑制头颈鳞癌细胞PCI-13增殖
贾志宇
赵云转
屈鹏飞
张英怀
Lim Chweeming
Robert L Ferris
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
2
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