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小鼠局灶性脑缺血后ICAM-1、Mac-1和MPO活性的变化
被引量：
8
1
作者
王知秋
陈衔城
+1 位作者
杨国源
周良辅
《复旦学报（医学版）》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2003年第4期304-307,F002,共5页
目的 研究缺血脑组织内的炎症反应过程及其在缺血基底节及其周围皮质的不同特征。方法 用线栓法制作小鼠大脑中动脉持续性栓塞模型(pMCAO),用免疫组化法观察缺血区血管内皮细胞黏附因子ICAM-1和白细胞Mac-1的表达,测定髓过氧化物酶(MPO...
目的 研究缺血脑组织内的炎症反应过程及其在缺血基底节及其周围皮质的不同特征。方法 用线栓法制作小鼠大脑中动脉持续性栓塞模型(pMCAO),用免疫组化法观察缺血区血管内皮细胞黏附因子ICAM-1和白细胞Mac-1的表达,测定髓过氧化物酶(MPO)活性。结果 MCAO后4 h,缺血区ICAM-1阳性血管开始增加,24～48 h达高峰,72 h后减少;各时段缺血皮质区的阳性血管数均多于基底节。MCAO后24 h缺血基底节Mac-1阳性细胞明显增加,48 h到达顶峰,72 h后缓慢减少;而在缺血皮质,MCAO后4 h,Mac-1阳性白细胞已开始增加,48 h达到顶峰,72 h后仍保持较高的数量,各时段缺血皮质区的Mac-1阳性细胞数均多于基底节区。MCAO后12 h缺血基底节MPO活性开始升高,24 h到达高峰,72 h后逐步下降;在缺血皮质,MCAO后12 hMPO活性小幅升高,24 h后达到顶峰,并维持较高水平至120 h。结论 小鼠大脑中动脉持续性栓塞早期,缺血脑组织ICAM-1、Mac-1表达和MPO活性平行升高,提示小鼠局灶性脑缺血后存在缺血性损伤诱导的主动性炎症反应,与缺血基底节区相比,周围皮质的炎症反应更为持久而强烈。
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关键词
局灶性脑缺血
ICAM-1
MAC-1
MPO
免疫组化法
线栓法
小鼠
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职称材料
MEK抑制剂阻断小鼠脑缺血后ERK通路的激活和IL-1β mRNA合成
被引量：
6
2
作者
王知秋
陈衔城
+1 位作者
杨国源
周良辅
《复旦学报（医学版）》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2004年第2期119-123,F002,共6页
目的 研究细胞外信号调节激酶 (ERKs)在脑缺血中的作用以及U0 12 6对缺血脑组织保护作用的机制。方法 线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,颈内静脉注射U0 12 6 ;Westernblot法和免疫组化法检测 pMEK、pERK1/2和 pElk 1;核糖...
目的 研究细胞外信号调节激酶 (ERKs)在脑缺血中的作用以及U0 12 6对缺血脑组织保护作用的机制。方法 线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,颈内静脉注射U0 12 6 ;Westernblot法和免疫组化法检测 pMEK、pERK1/2和 pElk 1;核糖核酸酶保护测定法检测IL 1βmRNA含量。 结果 注射U0 12 6后的MCAO小鼠 pMEK活性降低 ,其降低幅度与U0 12 6有剂量依赖的关系 ,并在缺血前给药有效 ;U0 12 6注射后pERK1/2和 pElk 1也表现出相似的下降变化。小鼠MCAO后 1到 2hIL 1βmRNA水平上升 ;而注射U0 12 6后IL 1βmRNA在MCAO后 1至 4h内下降。 结论 ERK在小鼠脑缺血中发挥重要作用。静脉注射MEK抑制剂U0 12 6可阻断脑缺血引起的pMEK、pERK1/2和 pElk 1的活性增加。U0 12 6通过阻断ERK通路进而降低IL
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关键词
MEK抑制剂
小鼠
脑缺血
ERK通路
激活
IL-1Β
MRNA
合成
炎症反应
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职称材料
题名
小鼠局灶性脑缺血后ICAM-1、Mac-1和MPO活性的变化
被引量：
8
1
作者
王知秋
陈衔城
杨国源
周良辅
机构
复旦
大学
附属华山
医院
神经病学
研究
所神经外科
美国加里弗尼亚州立大学总医院脑血管研究中心
出处
《复旦学报（医学版）》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2003年第4期304-307,F002,共5页
基金
美国NIH NS-35089(GYY)
NS-23870(ALB)资助课题
文摘
目的 研究缺血脑组织内的炎症反应过程及其在缺血基底节及其周围皮质的不同特征。方法 用线栓法制作小鼠大脑中动脉持续性栓塞模型(pMCAO),用免疫组化法观察缺血区血管内皮细胞黏附因子ICAM-1和白细胞Mac-1的表达,测定髓过氧化物酶(MPO)活性。结果 MCAO后4 h,缺血区ICAM-1阳性血管开始增加,24～48 h达高峰,72 h后减少;各时段缺血皮质区的阳性血管数均多于基底节。MCAO后24 h缺血基底节Mac-1阳性细胞明显增加,48 h到达顶峰,72 h后缓慢减少;而在缺血皮质,MCAO后4 h,Mac-1阳性白细胞已开始增加,48 h达到顶峰,72 h后仍保持较高的数量,各时段缺血皮质区的Mac-1阳性细胞数均多于基底节区。MCAO后12 h缺血基底节MPO活性开始升高,24 h到达高峰,72 h后逐步下降;在缺血皮质,MCAO后12 hMPO活性小幅升高,24 h后达到顶峰,并维持较高水平至120 h。结论 小鼠大脑中动脉持续性栓塞早期,缺血脑组织ICAM-1、Mac-1表达和MPO活性平行升高,提示小鼠局灶性脑缺血后存在缺血性损伤诱导的主动性炎症反应,与缺血基底节区相比,周围皮质的炎症反应更为持久而强烈。
关键词
局灶性脑缺血
ICAM-1
MAC-1
MPO
免疫组化法
线栓法
小鼠
Keywords
Adhesion
Cells
分类号
R743.31 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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题名
MEK抑制剂阻断小鼠脑缺血后ERK通路的激活和IL-1β mRNA合成
被引量：
6
2
作者
王知秋
陈衔城
杨国源
周良辅
机构
复旦
大学
附属华山
医院
神经病学
研究
所神经外科
美国加里弗尼亚州立大学总医院脑血管研究中心
出处
《复旦学报（医学版）》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2004年第2期119-123,F002,共6页
基金
美国NIHNS 3 5 0 89(GYY)
NS 2 3 870 (ALB)资助课题
文摘
目的 研究细胞外信号调节激酶 (ERKs)在脑缺血中的作用以及U0 12 6对缺血脑组织保护作用的机制。方法 线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,颈内静脉注射U0 12 6 ;Westernblot法和免疫组化法检测 pMEK、pERK1/2和 pElk 1;核糖核酸酶保护测定法检测IL 1βmRNA含量。 结果 注射U0 12 6后的MCAO小鼠 pMEK活性降低 ,其降低幅度与U0 12 6有剂量依赖的关系 ,并在缺血前给药有效 ;U0 12 6注射后pERK1/2和 pElk 1也表现出相似的下降变化。小鼠MCAO后 1到 2hIL 1βmRNA水平上升 ;而注射U0 12 6后IL 1βmRNA在MCAO后 1至 4h内下降。 结论 ERK在小鼠脑缺血中发挥重要作用。静脉注射MEK抑制剂U0 12 6可阻断脑缺血引起的pMEK、pERK1/2和 pElk 1的活性增加。U0 12 6通过阻断ERK通路进而降低IL
关键词
MEK抑制剂
小鼠
脑缺血
ERK通路
激活
IL-1Β
MRNA
合成
炎症反应
Keywords
Brain
Enzymes
Immunology
RNA
分类号
R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
小鼠局灶性脑缺血后ICAM-1、Mac-1和MPO活性的变化
王知秋
陈衔城
杨国源
周良辅
《复旦学报（医学版）》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2003
8
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下载PDF
职称材料
2
MEK抑制剂阻断小鼠脑缺血后ERK通路的激活和IL-1β mRNA合成
王知秋
陈衔城
杨国源
周良辅
《复旦学报（医学版）》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2004
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