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浸润性乳腺癌组织HER2与Ki67联合表达与蒽环类化疗药物的疗效及预后相关 被引量:6
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作者 赵伟志 赵薇 +1 位作者 杨小兵 赵坤 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期873-878,898,共7页
目的:探讨浸润性乳腺癌组织中HER2与Ki67的表达与蒽环类化疗药物疗效及临床预后的相关性。方法:数据库预测HER2基因在浸润性乳腺癌组织中的表达情况及与Ki67的关联性分析;利用Nanostring n Counter技术检测53例浸润性乳腺癌石蜡包埋组... 目的:探讨浸润性乳腺癌组织中HER2与Ki67的表达与蒽环类化疗药物疗效及临床预后的相关性。方法:数据库预测HER2基因在浸润性乳腺癌组织中的表达情况及与Ki67的关联性分析;利用Nanostring n Counter技术检测53例浸润性乳腺癌石蜡包埋组织标本中HER2的mRNA表达情况,并分析蒽环类化疗药物的疗效;收集2008—2012年浸润性乳腺癌的组织蜡块222例,免疫组织化学方法检测HER2与Ki67的蛋白表达情况,并结合临床病理资料、化疗疗效及预后情况进行相关性分析。结果:GEPIA数据库分析显示HER2 mRNA在浸润性乳腺癌组织中的表达和Ki67的表达具有相关性;Nanostring nCounter技术检测53例浸润性乳腺癌组织中HER2 mRNA的表达水平,阳性16/53(30.19%),阴性为37/53(69.81%),HER2阳性患者中3例化疗有效(18.80%),13例无效(81.20%),HER2阴性患者中19例(51.35%)有效,18例(48.65%)无效;222例浸润性乳腺癌临床病理资料结果显示,HER2^(-)/Ki67^(+)浸润性乳腺癌患者有较好的化疗疗效和预后。结论:HER2阴性浸润性乳腺癌患者中,Ki67高表达预示有较好的化疗疗效,HER2^(-)/Ki67^(+)的浸润性乳腺癌患者预示有较好的生存期。 展开更多
关键词 浸润性乳腺癌 HER2 KI67 Nanostring nCounter 化疗疗效 预后
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单侧传导性或混合性听力损失者使用索菲康软带骨导助听器前后噪声下言语识别能力比较 被引量:5
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作者 夏静宇 俞其囡 +1 位作者 郗昕 杨蓓蓓 《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期181-185,共5页
目的比较单侧传导性或混合性听力损失患者配戴软带骨导助听器前后噪声下的言语识别能力。方法 12例(12耳)单侧传导性或混合性听力损失患者(男5例,女7例,年龄16~63岁)患侧均配戴索菲康Alpha 2型软带骨导助听器并调试至最佳,测试助听听阈... 目的比较单侧传导性或混合性听力损失患者配戴软带骨导助听器前后噪声下的言语识别能力。方法 12例(12耳)单侧传导性或混合性听力损失患者(男5例,女7例,年龄16~63岁)患侧均配戴索菲康Alpha 2型软带骨导助听器并调试至最佳,测试助听听阈,并以噪声下BKB语句测试(Bamford-Kowal-Bench speech in noise,BKB-SIN)检测配戴前后的信噪比损失(SNR loss),以此评估噪声下言语识别能力。结果 12耳配戴软带骨导助听器前后0.5、1、2 kHz平均气导听阈分别为60.97±18.82 dB HL和34.99±10.84 dB HL,佩戴后听阈显著改善,差异有统计学意义(P<0.05)。12耳配戴软带骨导助听器时的平均信噪比损失为5.91±6.07 dB,较裸耳时(13.64±10.93 dB)低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论佩戴索菲康Alpha 2软带骨导助听器能显著提高本组单侧传导性或混合性听力损失患者噪声下的言语识别能力。 展开更多
关键词 骨导助听器 传导性听力损失 混合性听力损失 噪声下言语识别 信噪比损失
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甜菊素对RANKL诱导的破骨细胞分化和功能的影响 被引量:2
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作者 陈莎 周佳瑛 +3 位作者 储非凡 林芝 张伟琪 朱爱芳 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期1804-1809,共6页
目的探讨甜菊素在体外对破骨细胞活性的影响及其作用机制。方法原代单核细胞提取自成年C57BL/6小鼠肱骨和股骨中,采用CCK-8法检测甜菊素对正常细胞存活率的影响,TRAP染色研究甜菊素对RANKL诱导的破骨细胞生成的作用;运用靶点预测和分子... 目的探讨甜菊素在体外对破骨细胞活性的影响及其作用机制。方法原代单核细胞提取自成年C57BL/6小鼠肱骨和股骨中,采用CCK-8法检测甜菊素对正常细胞存活率的影响,TRAP染色研究甜菊素对RANKL诱导的破骨细胞生成的作用;运用靶点预测和分子对接技术寻找甜菊素的潜在作用靶点,并采用Western blot法验证甜菊素对预测靶点表达的影响;采用RT-qPCR、Western blot等方法研究甜菊素对NF-κB通路中关键蛋白IκBα、破骨细胞溶骨相关基因(Acp5,V-ATpase-d2,CTSK)和调节分化相关转录因子(NFATc-1,c-Fos)表达的影响。结果10μmol/L甜菊素能够抑制破骨细胞生成(P<0.01),而且几乎无细胞毒性(P>0.05);甜菊素与AKR1B1结合较稳定,而且能抑制AKR1B1下游通路相关蛋白IκBα的表达及破骨细胞溶骨相关基因、调节分化相关转录因子的表达(P<0.01)。结论甜菊素在体外对破骨细胞活性有较好的抑制作用,具有被开发为治疗破骨细胞溶骨功能亢进导致的骨质疏松药物的前景。 展开更多
关键词 甜菊素 破骨细胞 NF-ΚB 分子对接 AKR1B1 骨质疏松
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