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基层医院急性冠脉综合征患者合并焦虑状态相关因素分析及临床干预 被引量：10
1
作者 袁敏 郭航远 +3 位作者 彭放 裘宇芳 许伟源 徐佳 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第26期3137-3141,共5页
目的对基层医院急性冠脉综合征(ACS)患者合并焦虑状态的相关因素进行临床分析,探讨早期识别及干预焦虑状态对ACS患者预后的影响。方法选取2012年6月—2014年1月在绍兴市人民医院就诊并住院的ACS患者450例,其经汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评... 目的对基层医院急性冠脉综合征(ACS)患者合并焦虑状态的相关因素进行临床分析,探讨早期识别及干预焦虑状态对ACS患者预后的影响。方法选取2012年6月—2014年1月在绍兴市人民医院就诊并住院的ACS患者450例,其经汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定后,确定非焦虑患者298例(非焦虑组),伴焦虑患者152例(焦虑组);将伴焦虑组患者按照随机数字表法分为焦虑A亚组(75例)和焦虑B亚组(77例)。分析非焦虑组和焦虑组一般临床资料。焦虑A亚组在冠心病常规治疗基础上予以心理干预,焦虑B亚组在常规治疗基础上予以心理干预的同时联合舍曲林片和劳拉西泮片药物干预。抗焦虑治疗1个月后,对两亚组再次进行HAMA评分;并对两亚组进行12个月的随访,记录主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果 ACS伴焦虑的发病率为33.8%。多因素Logistic回归分析结果显示,性别、年龄、丧偶、胸痛、高血压病史、糖尿病病史、合并慢性病种类是影响ACS患者发生焦虑的因素(P<0.05)。焦虑A亚组治疗前后HAMA评分比较,差异无统计学意义(t=1.875,P=0.052);焦虑B亚组治疗后HAMA评分低于治疗前(t=2.382,P=0.018);两亚组治疗前HAMA评分比较,差异无统计学意义(t=0.096,P=0.321);治疗后,焦虑B亚组HAMA评分低于焦虑A亚组(t=2.084,P=0.039)。焦虑A亚组MACE发生率为34.7%(26/75),高于焦虑B亚组的13.0%(10/77)(χ2=7.909,P=0.005)。Kaplan-Meier分析显示随访12个月时,两亚组无事件生存率比较,差异有统计学意义(χ2=13.563,P<0.001)。结论女性、高龄、丧偶、胸痛、高血压、糖尿病、患多种慢性病是ACS合并焦虑状态的影响因素,心理干预联合药物治疗可更有效地改善ACS患者焦虑症状,并可明显降低MACE的发生率,患者预后较好。 展开更多
关键词 急性冠状动脉综合征 焦虑 心理治疗过程 药物疗法 联合
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牛磺熊去氧胆酸通过调节内质网应激抑制转化生长因子β1所诱导的心肌成纤维细胞纤维化 被引量：4
2
作者 张含林 林辉 郭航远 《中国心血管杂志》 北大核心 2024年第1期56-64,共9页
目的探讨牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)对转化生长因子β1(TGF-β1)所诱导的心肌成纤维细胞(CFs)活化的作用及相关机制,为TUDCA治疗糖尿病心肌纤维化提供新的治疗目标。方法提取原代SD乳鼠CFs和心肌细胞,通过免疫荧光法鉴定CFs的纯度。分别将... 目的探讨牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)对转化生长因子β1(TGF-β1)所诱导的心肌成纤维细胞(CFs)活化的作用及相关机制,为TUDCA治疗糖尿病心肌纤维化提供新的治疗目标。方法提取原代SD乳鼠CFs和心肌细胞,通过免疫荧光法鉴定CFs的纯度。分别将高糖培养下的CFs用不同时间的TGF-β1干预,用Western blot检测内质网应激(ERS)通路相关蛋白和纤维化指标的表达,探讨TGF-β1对CFs活化及ERS相关通路的影响。用Western blot检测CFs和心肌细胞内同型半胱氨酸内质网应激泛素样结构域1(Herpud1)的表达情况。通过沉默Herpud1的表达及用Transwell和Western blot检测沉默Herpud1后CFs纤维化指标的表达,探讨Herpud1在TGF-β1诱导的CFs活化中的作用。用CCK-8检测不同浓度的TUDCA处理下CFs的活力。用免疫荧光和Western blot检测TUDCA对TGF-β1诱导的CFs中Herpud1、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录激活因子6(ATF6)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)和Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)表达的影响。为进一步明确Herpud1在TUDCA抑制CFs活化中的作用,用Western blot检测过表达Herpud1后相关蛋白的表达情况。结果在成功构建CFs纤维化模型的基础上,TGF-β1能够诱导CFs活化及ERS通路相关蛋白的表达;Herpud1在CFs中的表达高于心肌细胞;敲除Herpud1可抑制TGF-β1所诱导的CFs活化;TUDCA能显著降低TGF-β1诱导的CFs中GRP78、ATF6、α-SMA、Vimentin和CollagenⅠ的表达水平;此外,过表达Herpud1还可逆转TUDCA对TGF-β1诱导的CFs活化的抑制。结论下调Herpud1基因的表达是TUDCA抑制TGF-β1诱导的CFs纤维化的机制之一。 展开更多
关键词 心肌成纤维细胞 Herpud1 牛磺熊去氧胆酸 转化生长因子Β1 纤维化
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非药物治疗对单纯舒张期高血压患者血压及血管活性物质的影响 被引量：8
3
作者 游斌权 邢杨波 +1 位作者 郭航远 李刚 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第20期2286-2289,共4页
目的探讨非药物治疗对单纯舒张期高血压(IDH)患者血压及血管活性物质的影响。方法选择60例IDH患者(IDH组)行非药物治疗改善血压,无高血压病且相同年龄的健康者20例作为对照组。非药物治疗主要为改善生活方式、消除不利于心理和身体健康... 目的探讨非药物治疗对单纯舒张期高血压(IDH)患者血压及血管活性物质的影响。方法选择60例IDH患者(IDH组)行非药物治疗改善血压,无高血压病且相同年龄的健康者20例作为对照组。非药物治疗主要为改善生活方式、消除不利于心理和身体健康的行为和习惯,包括运动、合理膳食、减轻体质量,减轻精神压力保持平衡心理及戒烟限酒等。在非药物治疗前及治疗后3个月、6个月,监测血压,检测血管活性物质肾上腺髓质素(ADM)、前列环素(PGI2)、血管紧张素Ⅱ(AT2)及血栓素A2(TXA2)水平。结果治疗前,IDH组ADM、PGI2、AT2、TXA2水平明显高于对照组(P<0.05)。IDH组在非药物治疗3个月后血压较治疗前下降不明显(P>0.05),非药物治疗6个月后血压较治疗前明显下降(P<0.05);IDH组ADM、PGI2、AT2、TXA2水平在治疗3个月后及6个月后均较治疗前明显下降(P<0.05)。结论 IDH患者血浆ADM、PGI2、AT2和TXA2水平较对照组升高,非药物治疗3个月后血压下降不明显,治疗后6个月血压明显下降。非药物治疗能够较好地改善IDH患者的血浆ADM、PGI2、AT2、TXA2水平。 展开更多
关键词 单纯舒张期高血压 血管活性物质 非药物治疗
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基质金属蛋白酶组织抑制剂:肺动脉高压治疗的潜在靶点 被引量：1
4
作者 唐伟良 池菊芳 +1 位作者 彭放 郭航远 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第30期3526-3528,共3页
肺动脉高压(PAH)是严重威胁人类健康的致命性疾病,其特点是肺血管阻力逐渐增高,最终导致右心衰竭和死亡。PAH的病理改变包括肺动脉的内皮功能障碍和血管重构。在这一过程中,基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)之间的失衡起到了... 肺动脉高压(PAH)是严重威胁人类健康的致命性疾病,其特点是肺血管阻力逐渐增高,最终导致右心衰竭和死亡。PAH的病理改变包括肺动脉的内皮功能障碍和血管重构。在这一过程中,基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)之间的失衡起到了重要作用,尤其是在血管壁局部区域TIMPs过度表达而抑制MMPs活性,参与了内皮功能障碍的发生,并促进了细胞外基质过度沉积,最终导致血管重构。那么,如果减弱甚至抑制病变血管内TIMPs的过度表达会发生什么情况呢?由此,本文提出一个PAH治疗的新观点:对于已经发生严重重构的肺血管,减弱TIMPs的表达或许可以改善血管重构和血管内皮修复功能,最终有利于减轻甚至逆转重症PAH。 展开更多
关键词 高血压 肺性 内皮 血管 基质金属蛋白酶类 基质金属蛋白酶类组织抑制剂 治疗
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肺栓塞235例临床分析 被引量：4
5
作者 裘宇芳 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第B12期211-212,共2页
目的分析肺栓塞的临床特点,以提高广大医务人员对肺栓塞的认识,減少漏诊和误诊率。方法回顾性分析绍兴市人民医院2011—2015年收治的肺栓塞患者235例的临床资料,分析其临床特点、症状及其治疗。结果本组患者中常见的基础疾病为癌症、下... 目的分析肺栓塞的临床特点,以提高广大医务人员对肺栓塞的认识,減少漏诊和误诊率。方法回顾性分析绍兴市人民医院2011—2015年收治的肺栓塞患者235例的临床资料,分析其临床特点、症状及其治疗。结果本组患者中常见的基础疾病为癌症、下肢静脉血栓形成、慢性阻塞性肺疾病、脑出血、高血压、糖尿病等。各年齢阶段患者的基础疾病分布不同,常见的危险因素为慢性基础疾病和制动。首发症状为胸闷、气促、下肢胀痛、咳嗽、晕厥、胸痛等。血气分析结果提示低氧血症123例;D-二聚体升高221例,心电图表现异常82例。治疗好转227例,死亡8例。结论早期确诊肺栓塞可明显降低患者病死率,对肺栓塞高危患者采取适当抗凝治疗可以避免肺栓塞的发生。 展开更多
关键词 肺栓塞 诊断 治疗
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Aβ1-40通过激活MAPKs通路诱导血管平滑肌细胞发生炎症及表型转化 被引量：6
6
作者 张杰 黄兴晓 池菊芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1966-1971,共6页
目的:探究β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)对血管平滑肌细胞(VSMCs)的炎症反应、活力、迁移能力及表型转化的影响,并分析其机制。方法:以不同浓度的Aβ1-40干预VSMCs适当时间。用CCK-8和Transwell实验评估细胞的活力及迁移能力;用Western b... 目的:探究β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)对血管平滑肌细胞(VSMCs)的炎症反应、活力、迁移能力及表型转化的影响,并分析其机制。方法:以不同浓度的Aβ1-40干预VSMCs适当时间。用CCK-8和Transwell实验评估细胞的活力及迁移能力;用Western blot检测细胞中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎症因子水平,VSMCs表型转化标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN)和Krüppel样因子4(KLF4)的表达,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路相关蛋白p-p38 MAPK、p-ERK1/2和p-JNK的蛋白水平。结果:在Aβ1-40的作用下,VSMCs中炎症因子IL-1β和TNF-α水平显著升高,表型转化相关蛋白表达发生改变,α-SMA表达水平显著下降,而OPN和KLF4的表达水平显著升高(P<0.05);且在一定浓度范围内,Aβ1-40可提高VSMCs的活力和迁移能力;另外,Aβ1-40处理可显著增加VSMCs中p-p38 MAPK、p-ERK1/2和p-JNK的蛋白水平(P<0.05)。应用MAPKs相应的抑制剂可显著降低IL-1β和TNF-α表达水平(P<0.05),并抑制细胞表型转化,即α-SMA表达水平显著升高,OPN和KLF4表达水平显著下降(P<0.05)。结论:Aβ1-40可通过激活MAPKs通路诱导VSMCs发生炎症反应和表型转化。 展开更多
关键词 β-淀粉样蛋白1-40 血管平滑肌细胞 炎症 表型转化 MAPKS信号通路
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4-苯基丁酸对同型半胱氨酸诱导的主动脉瓣膜间质细胞成骨分化的作用及机制 被引量：1
7
作者 谢雯晴 林辉 郭航远 《中国心血管杂志》 2023年第1期46-52,共7页
目的探讨内质网应激(ERS)分子伴侣4-苯基丁酸(4-PBA)在同型半胱氨酸(Hcy)诱导的主动脉瓣膜间质细胞(AVICs)成骨分化中的作用及相关机制。方法原代SD大鼠AVICs分离与培养,前钙化培养基(PCM)诱导钙化,为明确Hcy是否诱导AVICs钙化,先采用... 目的探讨内质网应激(ERS)分子伴侣4-苯基丁酸(4-PBA)在同型半胱氨酸(Hcy)诱导的主动脉瓣膜间质细胞(AVICs)成骨分化中的作用及相关机制。方法原代SD大鼠AVICs分离与培养,前钙化培养基(PCM)诱导钙化,为明确Hcy是否诱导AVICs钙化,先采用随机数字法将AVICs分为3组:对照(NC)组,PCM组,PCM+Hcy组;为进一步明确ERS抑制剂4-PBA是否能抑制Hcy诱导的AVICs钙化,采用随机数字法将AVICs分为4组:PCM+Hcy组,4-PBA组,PCM+4-PBA组,PCM+Hcy+4-PBA组。为明确4-PBA是否能通过促进自噬,从而缓解Hcy诱导的AVICs钙化,采用随机数字法将AVICs分别分为NC组,PCM组,PCM+Hcy组;PCM+Hcy组,PCM+Hcy+4-PBA组;PCM+Hcy+4-PBA组,PCM+Hcy+4-PBA+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。Western blot检测内质网跨膜蛋白[蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、活化转录因子6(ATF6)]、成骨因子[Runt相关转录因子2(Runx2)、骨桥蛋白(OPN)]、自噬效应蛋白(Beclin1)的蛋白表达;茜素红染色测量钙化结节。结果在成功建立AVICs钙化模型基础上,茜素红染色显示PCM+Hcy组钙化结节形成较PCM组明显增多,PCM+Hcy组在PCM组基础上进一步上调内质网跨膜蛋白及成骨因子的表达,抑制了自噬;而4-PBA处理后则抑制了Hcy诱导的AVICs成骨分化,促进了自噬;在4-PBA基础上加入自噬抑制剂3-MA后,成骨分化抑制效应被逆转。结论Hcy能促进AVICs成骨分化,而4-PBA可通过抑制ERS,促进自噬,从而延缓Hcy诱导的AVICs成骨分化。 展开更多
关键词 4-苯基丁酸 内质网应激 同型半胱氨酸 主动脉瓣膜间质细胞 自噬
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