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自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤增强鼻咽癌细胞对放射和化学治疗的敏感性
被引量：
11
1
作者
宋乐乐
马琳艳
+4 位作者
陈根德
黄莹莹
孙小锦
蒋琛琛
刘浩
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第1期9-18,共10页
目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)增强鼻咽癌细胞对放射治疗(放疗)和化学治疗(化疗)敏感性的作用及其相关的分子机制。方法:采用MTT法检测3-MA对细胞的增殖抑制作用;集落克隆形成法检测3-MA对细胞集落克隆形成的...
目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)增强鼻咽癌细胞对放射治疗(放疗)和化学治疗(化疗)敏感性的作用及其相关的分子机制。方法:采用MTT法检测3-MA对细胞的增殖抑制作用;集落克隆形成法检测3-MA对细胞集落克隆形成的影响;Annexin V/PI双染法、线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)、DAPI染色检测细胞凋亡;Western印迹检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、自噬相关蛋白beclin1和微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)表达。结果:不同体积浓度或剂量的顺铂(cisplatin,DDP)、电离辐射(ionizing radiation,IR)、衣霉素(tunicamycin,TM)、3-MA对鼻咽癌细胞HONE-1均具有增殖抑制作用,且随着体积浓度或剂量的增加和作用时间的延长,对HONE-1细胞增殖抑制作用随之增加。经1.00 mmol/L 3-MA预处理细胞后,再次给予6.00 mol/L DDP,4.00 Gy IR,1.00 mol/L TM处理,细胞存活率明显降低,均低于单用组,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。3-MA增强DDP,IR,TM抑制细胞集落克隆形成作用。用6.00 mol/L DDP或4.00 Gy IR处理HONE-1细胞24 h后,细胞凋亡率分别为5.8%和6.7%,与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。JC-1和DAPI染色显示3-MA增强DDP,IR或TM诱导的细胞凋亡作用;Western印迹结果显示DDP,IR或TM处理组GRP78,beclin1表达呈时间依赖性上调,LC3 I向LC3 II转化,3-MA预处理组beclin1表达明显降低,LC3 I向LC3 II的转化。结论:自噬抑制剂3-MA可增强鼻咽癌细胞对放化疗的敏感性,其机制可能与3-MA抑制内质网应激诱导的自噬所产生的保护作用相关。
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关键词
鼻咽癌
顺铂
电离辐射
内质网应激
自噬
葡萄糖调节蛋白78
BECLIN1
微管相关蛋白1轻链3
衣霉素
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题名
自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤增强鼻咽癌细胞对放射和化学治疗的敏感性
被引量：
11
1
作者
宋乐乐
马琳艳
陈根德
黄莹莹
孙小锦
蒋琛琛
刘浩
机构
蚌埠医学院第一附属医院药剂科
蚌埠医学院药学系
纽卡斯尔大学肿瘤研究重点研究中心
出处
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第1期9-18,共10页
基金
国家自然科学基金(81000992
81372899)
+3 种基金
安徽省高等教育振兴计划(高校优秀青年人才支持计划)
安徽省自然科学基金(1508085MH166)
安徽省高等学校自然科学研究一般项目(KJ2015046by)
蚌埠医学院科研项目(Byky1338)~~
文摘
目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)增强鼻咽癌细胞对放射治疗(放疗)和化学治疗(化疗)敏感性的作用及其相关的分子机制。方法:采用MTT法检测3-MA对细胞的增殖抑制作用;集落克隆形成法检测3-MA对细胞集落克隆形成的影响;Annexin V/PI双染法、线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)、DAPI染色检测细胞凋亡;Western印迹检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、自噬相关蛋白beclin1和微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)表达。结果:不同体积浓度或剂量的顺铂(cisplatin,DDP)、电离辐射(ionizing radiation,IR)、衣霉素(tunicamycin,TM)、3-MA对鼻咽癌细胞HONE-1均具有增殖抑制作用,且随着体积浓度或剂量的增加和作用时间的延长,对HONE-1细胞增殖抑制作用随之增加。经1.00 mmol/L 3-MA预处理细胞后,再次给予6.00 mol/L DDP,4.00 Gy IR,1.00 mol/L TM处理,细胞存活率明显降低,均低于单用组,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。3-MA增强DDP,IR,TM抑制细胞集落克隆形成作用。用6.00 mol/L DDP或4.00 Gy IR处理HONE-1细胞24 h后,细胞凋亡率分别为5.8%和6.7%,与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。JC-1和DAPI染色显示3-MA增强DDP,IR或TM诱导的细胞凋亡作用;Western印迹结果显示DDP,IR或TM处理组GRP78,beclin1表达呈时间依赖性上调,LC3 I向LC3 II转化,3-MA预处理组beclin1表达明显降低,LC3 I向LC3 II的转化。结论:自噬抑制剂3-MA可增强鼻咽癌细胞对放化疗的敏感性,其机制可能与3-MA抑制内质网应激诱导的自噬所产生的保护作用相关。
关键词
鼻咽癌
顺铂
电离辐射
内质网应激
自噬
葡萄糖调节蛋白78
BECLIN1
微管相关蛋白1轻链3
衣霉素
Keywords
nasopharyngeal carcinoma
cisplatin
ionizing radiation
endoplasmic reticulum stress
autophagy
glucose-regulated protein 78
beclinl
microtubule-associated protein 1 light chain 3
tunicamycin
分类号
R739.63 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤增强鼻咽癌细胞对放射和化学治疗的敏感性
宋乐乐
马琳艳
陈根德
黄莹莹
孙小锦
蒋琛琛
刘浩
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016
11
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