期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
3
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
RNA特异性干扰bcr-abl融合基因联合p27基因克隆对K562细胞的影响
1
作者
王玮
杜艳
+2 位作者
林国强
李楠楠
孙秉中
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2010年第3期606-611,共6页
本研究旨在探讨RNA干扰抑制慢性髓系白血病bcr-abl融合基因表达,以及RNAi和p27基因克隆联合作用对K562细胞的细胞增殖、细胞周期及凋亡等的调控作用。以细胞系K562为研究对象,合成并转染针对K562细胞bcr-abl融合基因融合位点的21nt siR...
本研究旨在探讨RNA干扰抑制慢性髓系白血病bcr-abl融合基因表达,以及RNAi和p27基因克隆联合作用对K562细胞的细胞增殖、细胞周期及凋亡等的调控作用。以细胞系K562为研究对象,合成并转染针对K562细胞bcr-abl融合基因融合位点的21nt siRNA,应用Northern blot法检测bcr-abl融合基因的表达,Western blot法检测BCR-ABL蛋白及凋亡相关蛋白BCL-xL的表达;同时应用RT-PCR扩增p27基因,构建P27-pcDNA3.1载体,转染p27基因入缺失p27基因的K562细胞,经筛选得到G418抗性的K562细胞株;经Western blot证实有P27蛋白表达后,联合应用RNA干扰及p27基因克隆,通过MTT法及流式细胞仪等检测联合作用后对K562细胞的细胞增殖、细胞周期及凋亡等的调控作用。结果表明,RNA干扰组K562细胞bcr-abl融合基因的表达水平明显下降,转染24小时时有18.4%的K562细胞发生凋亡,细胞凋亡相关蛋白BCL-xL的表达水平下调,出现明显的G1期阻滞;表达外源性P27蛋白的P27-pcDNA3.1-K562细胞株生长速度明显慢于对照K562细胞株。流式细胞仪检测显示,G0/G1期细胞增多,S期细胞明显减少;RNA干扰与p27基因克隆联合作用于K562细胞后,凋亡细胞比例明显上升(33.4%)。MTT法显示,细胞存活率较单纯p27-K562细胞组及RNA干扰-K562细胞组均明显下降(p<0.01和p<0.05)。结论:特异性siRNA分子可以抑制bcr-abl融合基因的表达,诱导K562细胞分化或凋亡。RNA干扰联合p27基因克隆对抑制K562细胞增殖及促凋亡方面具有协同作用。
展开更多
关键词
RNA干扰
bcr—abl融合基因
p27基因克隆
K562细胞
在线阅读
下载PDF
职称材料
应用^(125)I—UdR释放法检测LAK细胞的杀伤作用
2
作者
刘启发
周淑芸
胡盛惠
《第一军医大学学报》
CSCD
1991年第2期138-139,共2页
本文利用^(125)I-UdR标记K562、Raji靶细胞技术,建立体外测定LAK细胞的细胞毒方法。Raji细胞与K562细胞的标记条件相似,即在标记时间为4h、5×10^(-5)SMFUdR条件下,标记1×10~6细胞/ml。^(125)I-UdR最适用量为2—3μCi,效靶细...
本文利用^(125)I-UdR标记K562、Raji靶细胞技术,建立体外测定LAK细胞的细胞毒方法。Raji细胞与K562细胞的标记条件相似,即在标记时间为4h、5×10^(-5)SMFUdR条件下,标记1×10~6细胞/ml。^(125)I-UdR最适用量为2—3μCi,效靶细胞孵育最佳时间为16-18h。^(125)I-UdR释放法检测的结果符合LAK细胞的一般特性。
展开更多
关键词
LAK细胞
释放法
检测
放射性碘
在线阅读
下载PDF
职称材料
套细胞淋巴瘤中PI3K/Akt信号通路与细胞凋亡、侵袭的相关性
被引量：
5
3
作者
鲁英娟
夏效升
《海南医学院学报》
CAS
2017年第16期2262-2265,共4页
目的:研究套细胞淋巴瘤中PI3K/Akt信号通路与细胞凋亡、侵袭的相关性。方法:选择在本院诊断为套细胞性淋巴瘤的38例患者作为研究的MCL组,同期在第四军医大学附属西京医院诊断为淋巴结反应性增生的55例患者作为研究的对照组,采集淋巴结组...
目的:研究套细胞淋巴瘤中PI3K/Akt信号通路与细胞凋亡、侵袭的相关性。方法:选择在本院诊断为套细胞性淋巴瘤的38例患者作为研究的MCL组,同期在第四军医大学附属西京医院诊断为淋巴结反应性增生的55例患者作为研究的对照组,采集淋巴结组织,检测p-PI3K、p-AKT的蛋白表达量以及凋亡基因、侵袭基因的mRNA表达量。结果:MCL组患者淋巴结中p-PI3K、p-AKT的蛋白表达量以及SOX11、cyclinD1、TNFAIP3、XIAP、PCNA、MMP2、MMP7、MMP9、VEGF的mRNA表达量均显著高于对照组,TNFAIP3的mRNA表达量均显著低于对照组;p-PI3K高表达的MCL淋巴结中SOX11、cyclinD1、XIAP、PCNA、MMP2、MMP7、MMP9、VEGF的mRNA表达量均显著高于p-PI3K低表达的MCL淋巴结,TNFAIP3的mRNA表达量均显著低于p-PI3K低表达的MCL淋巴结。结论:套细胞淋巴瘤中PI3K/Akt信号通路的激活与肿瘤细胞凋亡障碍、侵袭增强密切相关。
展开更多
关键词
套细胞淋巴瘤
磷脂酰肌醇-3激酶
蛋白激酶B
凋亡
侵袭
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
RNA特异性干扰bcr-abl融合基因联合p27基因克隆对K562细胞的影响
1
作者
王玮
杜艳
林国强
李楠楠
孙秉中
机构
解放军第
第四军医大学附属西京医院血液科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2010年第3期606-611,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(编号39770336)
漳州市科技计划项目基金(编号Z05104)
文摘
本研究旨在探讨RNA干扰抑制慢性髓系白血病bcr-abl融合基因表达,以及RNAi和p27基因克隆联合作用对K562细胞的细胞增殖、细胞周期及凋亡等的调控作用。以细胞系K562为研究对象,合成并转染针对K562细胞bcr-abl融合基因融合位点的21nt siRNA,应用Northern blot法检测bcr-abl融合基因的表达,Western blot法检测BCR-ABL蛋白及凋亡相关蛋白BCL-xL的表达;同时应用RT-PCR扩增p27基因,构建P27-pcDNA3.1载体,转染p27基因入缺失p27基因的K562细胞,经筛选得到G418抗性的K562细胞株;经Western blot证实有P27蛋白表达后,联合应用RNA干扰及p27基因克隆,通过MTT法及流式细胞仪等检测联合作用后对K562细胞的细胞增殖、细胞周期及凋亡等的调控作用。结果表明,RNA干扰组K562细胞bcr-abl融合基因的表达水平明显下降,转染24小时时有18.4%的K562细胞发生凋亡,细胞凋亡相关蛋白BCL-xL的表达水平下调,出现明显的G1期阻滞;表达外源性P27蛋白的P27-pcDNA3.1-K562细胞株生长速度明显慢于对照K562细胞株。流式细胞仪检测显示,G0/G1期细胞增多,S期细胞明显减少;RNA干扰与p27基因克隆联合作用于K562细胞后,凋亡细胞比例明显上升(33.4%)。MTT法显示,细胞存活率较单纯p27-K562细胞组及RNA干扰-K562细胞组均明显下降(p<0.01和p<0.05)。结论:特异性siRNA分子可以抑制bcr-abl融合基因的表达,诱导K562细胞分化或凋亡。RNA干扰联合p27基因克隆对抑制K562细胞增殖及促凋亡方面具有协同作用。
关键词
RNA干扰
bcr—abl融合基因
p27基因克隆
K562细胞
Keywords
interfering RNA
bcr-abl fusion gene
p27 gene clone
K562 cell
分类号
R733.72 [医药卫生—肿瘤]
R979.1 [医药卫生—药品]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
应用^(125)I—UdR释放法检测LAK细胞的杀伤作用
2
作者
刘启发
周淑芸
胡盛惠
机构
南方
医院
血液
科
第四军医大学附属西京医院血液科
出处
《第一军医大学学报》
CSCD
1991年第2期138-139,共2页
文摘
本文利用^(125)I-UdR标记K562、Raji靶细胞技术,建立体外测定LAK细胞的细胞毒方法。Raji细胞与K562细胞的标记条件相似,即在标记时间为4h、5×10^(-5)SMFUdR条件下,标记1×10~6细胞/ml。^(125)I-UdR最适用量为2—3μCi,效靶细胞孵育最佳时间为16-18h。^(125)I-UdR释放法检测的结果符合LAK细胞的一般特性。
关键词
LAK细胞
释放法
检测
放射性碘
分类号
R392.12 [医药卫生—免疫学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
套细胞淋巴瘤中PI3K/Akt信号通路与细胞凋亡、侵袭的相关性
被引量：
5
3
作者
鲁英娟
夏效升
机构
第四军医大学附属西京医院血液科
出处
《海南医学院学报》
CAS
2017年第16期2262-2265,共4页
基金
陕西省教育厅科研项目(2013JK032)~~
文摘
目的:研究套细胞淋巴瘤中PI3K/Akt信号通路与细胞凋亡、侵袭的相关性。方法:选择在本院诊断为套细胞性淋巴瘤的38例患者作为研究的MCL组,同期在第四军医大学附属西京医院诊断为淋巴结反应性增生的55例患者作为研究的对照组,采集淋巴结组织,检测p-PI3K、p-AKT的蛋白表达量以及凋亡基因、侵袭基因的mRNA表达量。结果:MCL组患者淋巴结中p-PI3K、p-AKT的蛋白表达量以及SOX11、cyclinD1、TNFAIP3、XIAP、PCNA、MMP2、MMP7、MMP9、VEGF的mRNA表达量均显著高于对照组,TNFAIP3的mRNA表达量均显著低于对照组;p-PI3K高表达的MCL淋巴结中SOX11、cyclinD1、XIAP、PCNA、MMP2、MMP7、MMP9、VEGF的mRNA表达量均显著高于p-PI3K低表达的MCL淋巴结,TNFAIP3的mRNA表达量均显著低于p-PI3K低表达的MCL淋巴结。结论:套细胞淋巴瘤中PI3K/Akt信号通路的激活与肿瘤细胞凋亡障碍、侵袭增强密切相关。
关键词
套细胞淋巴瘤
磷脂酰肌醇-3激酶
蛋白激酶B
凋亡
侵袭
Keywords
Mantle cell lymphoma
Phosphatidylinositol 3-kinase
Protein kinase B
Apoptosis
Invasion
分类号
R733.4 [医药卫生—肿瘤]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
RNA特异性干扰bcr-abl融合基因联合p27基因克隆对K562细胞的影响
王玮
杜艳
林国强
李楠楠
孙秉中
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2010
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
应用^(125)I—UdR释放法检测LAK细胞的杀伤作用
刘启发
周淑芸
胡盛惠
《第一军医大学学报》
CSCD
1991
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
套细胞淋巴瘤中PI3K/Akt信号通路与细胞凋亡、侵袭的相关性
鲁英娟
夏效升
《海南医学院学报》
CAS
2017
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
