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RhoC小干扰RNA抑制胃癌细胞的迁移和侵袭 被引量:6
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作者 张国云 刘娜 +8 位作者 张思源 潘阳林 孙立军 洪流 郝志明 乔泰东 陈峥 樊代明 毕锋 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2006年第1期3-7,共5页
目的:研究Ras homology C(RhoC)在胃癌转移中的作用。方法:利用Vector NTI软件设计并构建RhoC 的小干扰RNA(siRNA)载体,利用脂质体介导法将一组RhoC siRNA分别转染胃癌SGC7901细胞。筛选出稳定抗性克隆;Western blot检测RhoC siRNA转染... 目的:研究Ras homology C(RhoC)在胃癌转移中的作用。方法:利用Vector NTI软件设计并构建RhoC 的小干扰RNA(siRNA)载体,利用脂质体介导法将一组RhoC siRNA分别转染胃癌SGC7901细胞。筛选出稳定抗性克隆;Western blot检测RhoC siRNA转染后的抑制效应,Cell Counting Kit-8检测RhoC siRNA转染细胞株的生长速度;MTT法检测转染细胞株对化疗药物的敏感性;损伤刮擦实验和TRANSWELL小室实验分别检测转染细胞株的迁移与侵袭能力。结果:在计算机辅助下成功地设计并构建了5个RhoC的小干扰RNA载体,Western blot显示其中一个RhoC的小干扰RNA RhoC-s362对 RhoC的表达有明显的抑制作用;尽管下调RhoC的表达对胃癌细胞的生长和药物敏感性无明显影响,但可显著抑制肿瘤细胞的迁移与侵袭。结论:RhoC siRNA RhoC-s362能够明显抑制胃癌SGC7901细胞中RhoC的表达,并进而抑制胃癌细胞的迁移与侵袭,提示RhoC可能在胃癌转移中发挥重要作用。 展开更多
关键词 RHOC SIRNA 胃癌 转移 侵袭
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RhoA亚家族与胃癌细胞恶性表型的关系 被引量:3
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作者 张国云 毕锋 +4 位作者 刘娜 潘阳林 孙立军 乔泰东 樊代明 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2006年第18期1021-1024,共4页
目的:研究RhoA亚家族成员RhoA、RhoB和RhoC对胃癌细胞恶性表型的影响。方法:系用脂质体介导法分别将编码正显性RhoA突变体(V14RhoA)与野生型RhoB(wt-RhoB)和RhoC(wt-RhoC)的真核表达载体转染入胃癌SGC7901细胞中,筛选出稳定抗性克隆,并... 目的:研究RhoA亚家族成员RhoA、RhoB和RhoC对胃癌细胞恶性表型的影响。方法:系用脂质体介导法分别将编码正显性RhoA突变体(V14RhoA)与野生型RhoB(wt-RhoB)和RhoC(wt-RhoC)的真核表达载体转染入胃癌SGC7901细胞中,筛选出稳定抗性克隆,并检测转染细胞的生物学行为的变化。结果:RhoA活性增强可促进胃癌细胞的增殖,而降低对化疗药物的敏感性;上调RhoB表达抑制胃癌细胞的增殖,增强对化疗药物的敏感性;上调表达RhoC则对胃癌细胞的增殖及对化疗药物的敏感性无明显的影响,但可明显促进胃癌细胞的迁移。结论:RhoA亚家族分子参与了胃癌生长、耐药及转移等多个方面,其家族中不同分子作用不同。 展开更多
关键词 RHOA RHOB RHOC 胃癌 脂质体介导
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小鼠间断性禁食模型的建立及其对葡萄糖内稳态的影响 被引量:6
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作者 马澜婧 张浩浩 +6 位作者 丁美玲 张成博 倪耀宗 田祖宏 唐光波 窦建华 聂勇战 《中国比较医学杂志》 北大核心 2017年第7期24-28,共5页
目的探寻稳定、可靠替代传统热量限制的小鼠模型建立方法及其对葡萄糖内稳态的影响。方法将40只SPF级16周龄C57BL/6J小鼠(雌雄各半)随机按性别及喂养方式分为四组。自由饮食组给予基础饲料自由取食,间断禁食组正常饮食和禁食各24 h交替... 目的探寻稳定、可靠替代传统热量限制的小鼠模型建立方法及其对葡萄糖内稳态的影响。方法将40只SPF级16周龄C57BL/6J小鼠(雌雄各半)随机按性别及喂养方式分为四组。自由饮食组给予基础饲料自由取食,间断禁食组正常饮食和禁食各24 h交替进行,禁食日可自由饮水。监测各组小鼠体质量和血糖变化情况,并与建模前和建模12周行经腹腔葡萄糖耐量实验和经腹腔胰岛素耐量实验。结果小鼠间断性禁食12周后,体质量和空腹血糖未见明显变化。腹腔注射葡萄糖后血糖上升幅度减轻,腹腔注射胰岛素后血糖下降比例增加。与对照组相比,上述耐量实验曲线下面积均明显减低(P<0.05)。结论小鼠间断性禁食后胰岛素敏感性增加,糖耐量改善,且该造模方法操作简单,可作为替代传统热量限制模型的有效选择。 展开更多
关键词 热量限制 间断性禁食 葡萄糖内稳态 胰岛素
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不同表型幽门螺杆菌对幽门螺杆菌相关性胃炎和胃癌组织p53表达的影响 被引量:2
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作者 朱苏敏 黄光明 +5 位作者 张发明 卢瑗瑗 季国忠 祝金泉 范志宁 浦福兴 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期253-256,F0003,共5页
目的:探讨不同表型幽门螺杆菌(Hp)对Hp相关性胃炎和胃癌病变及其p53表达的影响。方法:对137例Hp(+)慢性胃炎(CG)、消化性溃疡及胃癌患者和34例Hp(-)患者用Westernblot检测Hp细胞毒素相关蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶(Urease)及... 目的:探讨不同表型幽门螺杆菌(Hp)对Hp相关性胃炎和胃癌病变及其p53表达的影响。方法:对137例Hp(+)慢性胃炎(CG)、消化性溃疡及胃癌患者和34例Hp(-)患者用Westernblot检测Hp细胞毒素相关蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶(Urease)及其亚型。评价Hp(+)CG中慢性炎症(CI)、多形核活动性(PA)、Hp定植密度(DH)的组织学等级。用免疫组化检测p53表达,以H-score方法评价。结果:①Hp128kuCagA、116kuCagA、95kuVacA、91kuVacA、30kuUreA表达在轻度CI组的比例低于中、重度CI组(P均<0.05),95kuVacA、91kuVacA和30kuUreA表达在无PA组的比例低于有PA组(P均<0.05)。②Hp(+)组P53Hscore均高于Hp(-)CG组(P=0.002)。在Hp+CG中,中重度CI组P53Hscore均高于轻度组(P=0.025),而在Hp(-)CG组中,差异无显著性。③Hp+胃癌中,未发现任何独立表型与CG和胃癌的53Hscore有关(P>0.05)。结论:Hp多种毒力因子对胃黏膜CI程度加重、PA的发生和发展起促进作用,Hp感染及DH增加均促进p53表达无关;未见Hp任何独立表型与53表达有关,提示Hp可能通过多种毒力因素及此研究未提及的其他因素的综合作用促进p53过度表达。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 表型 慢性胃炎 胃癌 P53蛋白
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