展望新世纪的重力生理学 被引量：9

1

作者 张立藩 孟庆军 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期276-284,共9页

关键词 重力生理学 21世纪 失重

在线阅读 下载PDF 职称材料

航天飞行后心血管失调的外周效应器机制假说 被引量：32

2

作者 张立藩 余志斌 +1 位作者 马进 毛秦雯 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期13-17,共5页

作者及其同事曾用尾部悬吊大鼠模型模拟失重时的血液头向转移和重新分布变化 ,较系统地研究了模拟失重下心肌与动脉血管结构和功能的适应性改变。联系 2 0世纪 90年代空间研究与地面模拟研究最新进展 ,我们认为 ,除血量减少因素外 ,心... 作者及其同事曾用尾部悬吊大鼠模型模拟失重时的血液头向转移和重新分布变化 ,较系统地研究了模拟失重下心肌与动脉血管结构和功能的适应性改变。联系 2 0世纪 90年代空间研究与地面模拟研究最新进展 ,我们认为 ,除血量减少因素外 ,心血管系统的两个主要效应器———心肌和动脉血管平滑肌 ,在失重时发生的适应性结构和功能改变可能是导致航天飞行后心血管失调的重要原因之一。 展开更多

关键词 失重 心血管失调 飞行后立位耐力不良 心肌 动脉平滑肌 模拟失重

在线阅读 下载PDF 职称材料

心率与血压的变异性──分析方法、生理意义及其应用 被引量：29

3

作者 张立藩 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1996年第4期295-300,共6页

本文回顾了关于心率变异性（ＨＲＶ）及血压变异性（ＢＰＶ）的最新进展。在分析方法方面，介绍了单一生理变量及多变量系统的线性分析技术及其主要结果。对ＨＲＶ／ＢＰＶ谱的生理意义及其应用问题，也进行了回顾与评述。

关键词 心率 变异性 血压 功能

在线阅读 下载PDF 职称材料

大鼠脊髓背根神经节神经元的纯化培养 被引量：9

4

作者 禹晓东 罗卓荆 +2 位作者 张琳 李亮 白崇峰 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 2005年第10期591-593,i0003,共4页

目的:建立一种简单、稳定、高效的大鼠脊髓背根神经节神经元原代纯化培养方法。方法:取新生SD大鼠的脊髓背根神经节,采用胰蛋白酶消化法,制成单细胞悬液,加入阿糖胞苷以纯化细胞,培养于含10%胎牛血清与重组人胶质细胞源性神经营养因子的... 目的:建立一种简单、稳定、高效的大鼠脊髓背根神经节神经元原代纯化培养方法。方法:取新生SD大鼠的脊髓背根神经节,采用胰蛋白酶消化法,制成单细胞悬液,加入阿糖胞苷以纯化细胞,培养于含10%胎牛血清与重组人胶质细胞源性神经营养因子的DF12培养基中,观察神经元生长状况,用细胞计数和神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫细胞化学染色测定细胞纯度。结果:培养的脊髓背根神经节神经元生长状态正常,有神经突起生长和标记蛋白的表达,可达到90%左右的纯度。结论:本培养方法简单、稳定、高效,为对神经元进一步的深入研究提供了实验模型。 展开更多

关键词 细胞培养 纯化 免疫细胞化学 背根神经节 神经元

在线阅读 下载PDF 职称材料

糖尿病大鼠早期左心室心肌细胞收缩舒张功能变化 被引量：4

5

作者 赵春容 胡文星 +7 位作者 岳志杰 张琳 赵雯 左蕾 贺建国 郑宏志 张军 余志斌 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2014年第2期161-166,共6页

目的探讨糖尿病大鼠早期病变过程中左心室心肌细胞收缩、舒张功能的变化及其与细胞超微结构、整体心脏功能变化之间的内在联系。方法向大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型(DM组),并设立对照组(CN组)。应用超声心动图、透射电镜和可... 目的探讨糖尿病大鼠早期病变过程中左心室心肌细胞收缩、舒张功能的变化及其与细胞超微结构、整体心脏功能变化之间的内在联系。方法向大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型(DM组),并设立对照组(CN组)。应用超声心动图、透射电镜和可视化动缘探测系统观测两组大鼠成模起始点、2周、4周及8周时左心室整体功能和超微结构变化以及心肌细胞收缩、舒张功能改变。结果 8周时DM组较CN组左心室心腔扩大、室间隔变薄、射血分数降低(P均<0.05)。2周时DM组心肌超微结构出现轻度异常,4周和8周时DM组心肌超微结构出现明显病变。与同时间点CN组比,2周时DM组大鼠心肌细胞舒张90%时程(TR90)轻度延长(P<0.05),4周和8周时心肌细胞长度缩短,收缩幅值(PS%)与最大缩短、复长速率(±dL/dt)减低,收缩达峰时程(TPS)及TR90延长(P均<0.05)。结论糖尿病大鼠心肌在整体功能出现异常前已发生不可逆的细胞水平损伤。 展开更多

关键词 糖尿病心肌病 心室功能 左 超声心动描记术 动物实验

在线阅读 下载PDF 职称材料

心肌肥厚过程中PKC的双刃剑作用 被引量：4

6

作者 余志斌 王云英 +1 位作者 张然 刘梅 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期339-342,共4页

在慢性压力超负荷致心肌肥厚过程中,蛋白激酶C(PKC)是促心肌细胞肥大信号转导通路上的关键分子。心肌中PKC存在多种异构体,其各自的功能与作用尚不清楚。借助于PKC的选择性激动剂与抑制剂、腺病毒转染或转基因模型的研究表明,不同种属... 在慢性压力超负荷致心肌肥厚过程中,蛋白激酶C(PKC)是促心肌细胞肥大信号转导通路上的关键分子。心肌中PKC存在多种异构体,其各自的功能与作用尚不清楚。借助于PKC的选择性激动剂与抑制剂、腺病毒转染或转基因模型的研究表明,不同种属心肌中共同拥有的PKC有四种,它们的作用分别为:PKCε、PKCβ与PKCδ均可独立介导心肌细胞肥大,相互间能发挥代偿作用;激活PKCα与PKCβ亦可导致心肌收缩性能降低,相反,激活PKCε可增强心肌收缩性能。PKC的这种既可促进心肌发生代偿性肥厚,又可降低心肌收缩性能而引起失代偿的双重作用,在肥厚心肌向心衰转化过程中值得关注。 展开更多

关键词 蛋白激酶C 心肌肥厚 心肌收缩性能

在线阅读 下载PDF 职称材料

甲亢大鼠心肌细胞缩短幅值-频率关系的变化 被引量：1

7

作者 王云英 余志斌 +2 位作者 焦博 张子泰 邓敬兰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期2306-2310,共5页

目的:观测实验性甲状腺功能亢进症(甲亢)大鼠不同时期心功能变化的特征,以探明甲亢大鼠心力衰竭的可能机制。方法:采用大鼠无创尾套法测量血压与脉率,离体工作心脏模型观测心功能,利用离体单心肌细胞测量心肌收缩性能的变化。结果:实验... 目的:观测实验性甲状腺功能亢进症(甲亢)大鼠不同时期心功能变化的特征,以探明甲亢大鼠心力衰竭的可能机制。方法:采用大鼠无创尾套法测量血压与脉率,离体工作心脏模型观测心功能,利用离体单心肌细胞测量心肌收缩性能的变化。结果:实验性甲亢大鼠心率明显增快,心肌细胞宽度增加而长度未见明显改变。2周甲状腺素(T4)处理组离体工作心脏模式下,心输出量较对照组明显增强;在固有心率下,前负荷对心功能的调节机制保持正常。2周T4处理组心肌细胞无负荷缩短幅值,在1与2 Hz较对照组显著增加,但在4 Hz下与对照组无差别;随刺激频率增大,缩短幅值逐步降低。4周T4组心肌细胞缩短幅值进一步增大,亦呈随频率增加而幅值降低的现象。两个T4组心肌细胞收缩时程均较对照组明显缩短。在1与2 Hz作用下,心肌细胞的无负荷缩短与舒张速率均明显高于对照组;4 Hz下2周T4组缩短与舒张速率仍高于对照组,4周T4组则与对照组间无显著差别。结论:4周甲亢大鼠单心肌细胞无负荷缩短幅值-频率关系早于整体心脏功能发生变化。 展开更多

关键词 甲状腺功能亢进症 心肌细胞 心肌收缩

在线阅读 下载PDF 职称材料

心肌肌钙蛋白Ⅰ的磷酸化与非磷酸化调节 被引量：2

8

作者 张琳 余志斌 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期75-78,共4页

由于心肌肌钙蛋白复合体Ⅰ亚基(TroponinⅠ,TnⅠ)特殊的分子结构,使其在心肌收缩过程中起"分子开关"的重要作用。心肌TnⅠ具有6个磷酸化位点,第23/24位丝氨酸残基可被蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶D(PKD)和蛋白激酶G(PKG)磷酸化,... 由于心肌肌钙蛋白复合体Ⅰ亚基(TroponinⅠ,TnⅠ)特殊的分子结构,使其在心肌收缩过程中起"分子开关"的重要作用。心肌TnⅠ具有6个磷酸化位点,第23/24位丝氨酸残基可被蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶D(PKD)和蛋白激酶G(PKG)磷酸化,发挥正性肌力作用;第43/45位丝氨酸残基以及第144位酪氨酸残基可被蛋白激酶C(PKC)磷酸化,可能主要起负性肌力作用;蛋白激活激酶(PAK)磷酸化第149位丝氨酸残基后的作用尚待探明。另外,经蛋白水解酶calpain降解含磷酸化位点的片段,产生去磷酸化作用;亦可通过降解一些特定片段来改变TnⅠ空间构象,引起非磷酸化调节作用。 展开更多

关键词 心肌收缩性能 肌钙蛋白Ⅰ 磷酸化

在线阅读 下载PDF 职称材料

心肌细胞凋亡在心力衰竭形成中的作用 被引量：4

9

作者 余志斌 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期265-268,共4页

近年的研究结果更新了对心力衰竭形成机制的理解 ,已认识到心肌细胞凋亡的程度是影响急性心肌梗塞面积大小的重要因素 ,在梗塞后的重塑期则决定着向心力衰竭转化的速度。在慢性压力 /容积超负荷引起的代偿性心肌肥厚向心力衰竭转化过程... 近年的研究结果更新了对心力衰竭形成机制的理解 ,已认识到心肌细胞凋亡的程度是影响急性心肌梗塞面积大小的重要因素 ,在梗塞后的重塑期则决定着向心力衰竭转化的速度。在慢性压力 /容积超负荷引起的代偿性心肌肥厚向心力衰竭转化过程中 ,心肌细胞凋亡虽只起部分作用 ,但是这种作用却是关键性的。所以 ,在缺血 再灌注与代偿性心肌肥厚条件下 ,亟待探明诱导心肌细胞凋亡的因素和其信号转导通路 ,这有助于寻找预防心力衰竭形成的新方法。 展开更多

关键词 心肌细胞凋亡 心力衰竭 信号转导通路 形成机制

在线阅读 下载PDF 职称材料

克隆的BKCa通道介导AngⅡ诱导的HEK293细胞增殖

10

作者 李军 邓昌磊 +4 位作者 李全 余志斌 常耀明 刘立 谢满江 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期584-587,共4页

目的:探讨BKCa通道在AngⅡ诱导细胞增殖过程中的调控作用。方法:以脂质体转染法将人源性BKCa通道α亚基(hSloα)转染到HEK293细胞中(HEK293-hSloα),用MTT法测定AngⅡ诱导细胞增殖的量效曲线,用免疫细胞化学方法、流式细胞术分别观察An... 目的:探讨BKCa通道在AngⅡ诱导细胞增殖过程中的调控作用。方法:以脂质体转染法将人源性BKCa通道α亚基(hSloα)转染到HEK293细胞中(HEK293-hSloα),用MTT法测定AngⅡ诱导细胞增殖的量效曲线,用免疫细胞化学方法、流式细胞术分别观察AngⅡ、IBTX及AngⅡ+IBTX对HEK293-hSloα细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达和细胞周期的影响。结果:AngⅡ可剂量依赖性诱导HEK293-hSloα细胞增殖,AngⅡ促进HEK293-hSloα细胞PCNA表达,并使S期细胞比率增加。但此作用能被BKCa通道特异性抑制剂IbTX所阻断。结论:BKCa通道可介导调节AngⅡ诱导的HEK293-hSloα细胞增殖过程。 展开更多

关键词 BKCA 通道 HEK293-hSloα细胞 AngⅡ 增殖

在线阅读 下载PDF 职称材料

模拟失重对大鼠动脉血压、心率昼夜节律的影响及其机制 被引量：6

11

作者 陈励 张斌 +1 位作者 杨璐 谢满江 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期289-294,共6页

目的探讨模拟失重对大鼠尾动脉血压、心率昼夜节律的影响及相关的机制。方法采用尾悬吊后肢去负荷模型地面模拟太空微重力环境对心血管系统的影响。18只8周龄雄性SD大鼠随机均分为尾悬吊组(SUS组,尾悬吊28d后进行实验)和对照组(CON组,... 目的探讨模拟失重对大鼠尾动脉血压、心率昼夜节律的影响及相关的机制。方法采用尾悬吊后肢去负荷模型地面模拟太空微重力环境对心血管系统的影响。18只8周龄雄性SD大鼠随机均分为尾悬吊组(SUS组,尾悬吊28d后进行实验)和对照组(CON组,常规饲养,不行尾悬吊)。每3h测量大鼠尾动脉血压及心率;采用血管环实验测定腹主动脉收缩能力的昼夜差异;蛋白免疫印迹实验分别检测视交叉上核(SCN)和腹主动脉组织中时钟基因Per2(Period2)、Bmal1及dbp的昼夜表达水平。结果大鼠经28d模拟失重后,与对照组比较,尾动脉收缩压、舒张压均出现显著下降且昼夜差异消失;心率显著增加且昼夜差异消失;腹主动脉的收缩反应性下降且昼夜差异消失;SCN和腹主动脉组织时钟基因表达的昼夜差异也趋于消失。结论 28天模拟失重可导致大鼠心血管系统节律紊乱,可能与时钟基因表达异常密切相关。 展开更多

关键词 失重模拟 血压 心率 昼夜节律 时钟基因

在线阅读 下载PDF 职称材料

IL-35与人类自身免疫性疾病的关系 被引量：6

12

作者 姚国泰 陈励 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期993-995,999,共4页

白细胞介素35(IL-35)是IL-12家族成员之一,主要发挥抗炎及免疫抑制作用。IL-35是调节性T细胞发挥最大抑制效应所必需的一种抑制性细胞因子,IL-35诱导的调节性B细胞在自身免疫性和感染性疾病中也发挥关键调控作用。自身免疫性疾病的小鼠... 白细胞介素35(IL-35)是IL-12家族成员之一,主要发挥抗炎及免疫抑制作用。IL-35是调节性T细胞发挥最大抑制效应所必需的一种抑制性细胞因子,IL-35诱导的调节性B细胞在自身免疫性和感染性疾病中也发挥关键调控作用。自身免疫性疾病的小鼠模型研究结果提示,IL-35可通过IL-10依赖的机制在调控免疫反应性方面发挥作用,重组型IL-35可增强自身免疫调控,推测IL-35在人类疾病中也有相似的作用,并对IL-35的靶向治疗充满期待。现就IL-35的结构、功能以及在人类自身免疫性疾病方面的研究进展进行综述。 展开更多

关键词 白细胞介素35(IL-35) 调节性T细胞 调节性B细胞 免疫抑制 自身免疫性疾病 综述

在线阅读 下载PDF 职称材料