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Ca^(2+)/CaM-CaN途径参与神经肽Y诱导的大鼠心肌细胞肥大 被引量：1
1
作者 董颀 陈敏生 +4 位作者 李晓云 黄少华 李荧辉 张舒 刘振秀 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第1期65-68,共4页
目的 :探讨Ca2 + CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)途径在神经肽Y(NPY)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 :用NPY (10、10 0nmol·L-1)刺激WISTAR乳鼠心肌细胞 ,并用CaN特异性抑制剂环胞霉素A加以干预。应用3 H Leu掺入法测定心肌细胞... 目的 :探讨Ca2 + CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)途径在神经肽Y(NPY)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 :用NPY (10、10 0nmol·L-1)刺激WISTAR乳鼠心肌细胞 ,并用CaN特异性抑制剂环胞霉素A加以干预。应用3 H Leu掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率 ,用免疫印迹 (Western blot)和组织化学法分别测定心肌细胞内CaN α蛋白表达和CaN酶的活性。结果 :较高浓度NPY(10 0nmol·L-1)可明显增加心肌细胞3 H Leu掺入量(P <0 .0 5 ) ,加入CsA可阻断上述效应 ;NPY(10 0nmol·L-1)还可明显增加心肌细胞内CaN酶比活性 (P <0 .0 5 ) ,并刺激心肌细胞CaN α蛋白表达(P <0 .0 5 )。结论 :NPY可活化大鼠心肌细胞Ca2 + CaM CaN途径 ,而CaN特异性抑制剂环胞霉素A可抑制NPY诱导的心肌肥大 ,说明Ca2 + CaM依赖的钙调神经磷酸酶 (CaN)途径参与神经肽Y诱导的心肌细胞肥大效应。 展开更多
关键词 神经肽Y 钙调神经磷酸酶 胞霉素A 心肌细胞肥大
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