期刊文献+
共找到1篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
17-β雌二醇对大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制的研究 被引量:2
1
作者 韦耿泽 朱运龙 +3 位作者 于军 林树新 康云帆 王嵘 《医学研究生学报》 CAS 2003年第12期894-896,900,共4页
目的 :研究 1 7 β雌二醇 (E2 )对大鼠胸主动脉 (TA)的舒张作用及其机制。 方法 :采用体外血管灌流的方法 ,观察E2 对血管内皮完整和去内皮TA的舒张作用 ,以及雌激素受体 (ER)调节药他莫昔芬 (Tamoxifen)、左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME... 目的 :研究 1 7 β雌二醇 (E2 )对大鼠胸主动脉 (TA)的舒张作用及其机制。 方法 :采用体外血管灌流的方法 ,观察E2 对血管内皮完整和去内皮TA的舒张作用 ,以及雌激素受体 (ER)调节药他莫昔芬 (Tamoxifen)、左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、亚甲蓝 (MB)、四乙铵 (TEA)和格列本脲对这一过程的影响。 结果 :E2 (5× 1 0 -8~ 5×1 0 -5mol/L)可引起急性血管舒张 ,此作用具有剂量依赖性 ,而去内皮的血管舒张效应不明显 (P <0 .0 1 )。他莫昔芬 (1 0 -6mol/L)几乎能完全抑制E2 的舒张效应。一氧化氮 (NO)合成酶抑制剂L NAME(1 0 -5mol/L)部分抑制E2舒张TA的作用。MB是鸟苷酸环化酶 (GC)的抑制剂 ,1 0 -5mol/L的MB不仅有抑制E2 舒张TA的作用 ,而且有增强去甲肾上腺素 (NE)产生的收缩反应。钙激活钾通道 (KCa)的阻断药TEA (1 0 -4mol/L)和ATP敏感钾通道(KATP)的阻断药格列本脲 (1 0 -5mol/L)可减弱E2 的舒血管作用。 结论 :E2 对TA的急性舒张作用具有内皮依赖性。此作用是E2 通过非基因组方式使血管内皮细胞分泌NO ,进而引起血管平滑肌细胞 (VSMC)内的环磷酸鸟苷(cGMP)水平升高实现的 ,并且与KCa和KATP有关。 展开更多
关键词 雌激素 胸主动脉 钙激活钾通道 ATP敏感钾通道 一氧化氮 环磷酸鸟苷
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部