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共聚物-1对慢性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞凋亡及IL-6R表达的影响 被引量:2
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作者 刘杰 杜兆江 +4 位作者 杨新光 邝芳 李改丽 段晓莉 王百忍 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期293-296,共4页
目的 :观察共聚物 1(copolymer 1,COP 1)诱导的自身免疫反应对慢性高眼压 (elevatedintraocularpressre,EIOP)模型SD大鼠视网膜神经节细胞 (retinalganglioncell,RGC)凋亡和白细胞介素 6受体 (IL 6R)表达的影响。方法 :将SD大鼠随机分... 目的 :观察共聚物 1(copolymer 1,COP 1)诱导的自身免疫反应对慢性高眼压 (elevatedintraocularpressre,EIOP)模型SD大鼠视网膜神经节细胞 (retinalganglioncell,RGC)凋亡和白细胞介素 6受体 (IL 6R)表达的影响。方法 :将SD大鼠随机分为正常对照组、安慰剂免疫的EIOP组和COP 1免疫的EIOP组。应用烧灼巩膜静脉的方法制作大鼠慢性EIOP模型。于COP 1免疫的EIOP组动物的后足皮下注射COP 1,安慰剂免疫的EIOP组动物注射生理盐水 ,对照组动物不做任何处理。用免疫组化染色法检测RGC上IL 6R的表达 ,用TUNEL染色法检测各组RGC的凋亡。结果 :COP 1免疫的EIOP组的RGC凋亡数较安慰剂免疫的EIOP组减少 (P <0 .0 5 )。IL 6R在正常大鼠RGC上有表达 ,安慰剂免疫的EIOP组表达增强 (P <0 .0 5 ) ,COP 1免疫的EIOP组表达水平最高 (P <0 .0 5 )。结论 :COP 1诱导的自身免疫对慢性EIOP条件下的RGC具有保护作用 ,并可使RGC表达IL 6R的水平升高。推测COP 1诱导的RGC上IL 6R表达水平的增高 ,可能与自体免疫反应的神经元保护作用有关。本研究结果对青光眼患者视网膜损伤的治疗具有一定的意义。 展开更多
关键词 青光眼 共聚物.1 IL-6R 视网膜神经节细胞 免疫组织化学染色 凋亡 TUNEL染色
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